Phác đồ điều trị khoa Hồi sức chống độc

Đang truy cập : 2

Hôm nay : 370

Tháng hiện tại : 8468

Tổng lượt truy cập : 2355585

Phác đồ điều trị khoa Hồi sức chống độc

SỐC GIẢM THỂ TÍCH MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc là một hội chứng lâm sàng xảy ra do giảm tưới máu tổ chức dẫn tới thiếu oxy tổ chức và tổn thương tế bào.

Sốc do giảm thể tích máu là hậu quả của tình trạng giảm tiền gánh do mất thể tích dịch trong lòng mạch (có thể do mất máu toàn phần hoặc chỉ mất dịch hoặc huyết tương). Giảm tiền gánh sẽ dẫn đến giảm cung lượng tim và tăng sức cản mạch hệ thống để bù trừ cho tình trạng giảm cung lượng tim và duy trì tưới máu cho những cơ quan quan trọng.

Nếu phát hiện và điều trị kịp thời, bệnh có thể không để lại di chứng. Nếu phát hiện muộn và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong.
2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của sốc giảm thể tích chia làm hai nhóm: sốc giảm thể tích do mất máu và sốc giảm thể tích do mất nước.

2.1. Sốc giảm thể tích do mất máu

Chấn thương: vết thương mạch máu, vỡ tạng đặc, vỡ xương chậu…

Chảy máu đường tiêu hóa: vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, loét dạ dày tá tràng, hoặc ruột…

Chảy máu qua đường hô hấp: ho ra máu nặng.

Bệnh lý mạch máu: phình bóc tách động mạch, dị dạng động tĩnh mạch.

Liên quan đến thai sản: có thai ngoài tử cung vỡ, vỡ hoặc rách tử cung, âm

đạo, mất máu trong quá trình sinh đẻ (kể cả phẫu thuật chủ động).

2.2. Sốc giảm thể tích do mất nước

Tiêu chảy cấp.

Nôn nhiều.

Đái nhiều do đái tháo nhạt, tăng áp lực thẩm thấu, dùng thuốc lợi tiểu, hoặc truyền nhiều dịch ưu trương ...

Bỏng nặng.

Say nắng, say nóng.

Mất nước vào khoang thứ ba: người bệnh sau mổ, tắc ruột, viêm tụy cấp, tiêu cơ vân cấp …
TRIỆU CHỨNG

          3.1. Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng chung của bệnh cảnh sốc

          Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt, thường >120 lần/phút. Thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài ( > 2 giây). Hạ huyết áp: huyết áp tâm thu <90 mmHg (huyết áp động mạch trung bình <65mmHg) hoặc huyết áp tâm thu giảm quá 40mmHg so với mức huyết áp nền của người bệnh.
          Thiểu niệu hay vô niệu (nước tiểu <0.5 ml/kg/giờ) có thể kèm theo các triệu chứng hạ huyết áp tư thế, vã mồ hôi, khô các màng nhầy.

Rối loạn ý thức: chậm chạp, lẫn lộn, kích thích hay hôn mê.
Da lạnh, nổi vân tím.

          Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm, cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống tăng.

          Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý nguyên nhân của sốc giảm thể tích

          Tùy nguyên nhân gây sốc giảm thể tích, người bệnh có thể có các triệu chứng như nôn ra máu, đi tiêu phân đen, nôn, tiêu chảy, đau bụng.

         Phát hiện các dấu hiệu của chấn thương hoặc người bệnh sau phẫu thuật.

Khám phát hiện da khô, lưỡi khô, niêm mạc miệng khô, tĩnh mạch cổ xẹp, áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm. Người bệnh có biểu hiện thiếu máu nếu sốc mất máu.
3.2. Cận lâm sàng.

Sốc giảm thể tích do mất nước: Hematocit tăng, Protein máu tăng.

Sốc giảm thể tích do mất máu: hồng cầu giảm, hemoglobin giảm, hematocrit

giảm.
         Rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan.

         Xét nghiệm tìm nguyên nhân: lipase, amylase tăng trong viêm tụy cấp.
Xét nghiệm cần làm: Công thức máu, sinh hóa, nhóm máu, đông máu, Điện giải đồ, điện tim, X-quang, tổng phân tích nước tiểu.
4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

4.1.Chẩn đoán xác định

         4.1.1. Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu do mất máu:

- Lâm sàng:

+ Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp hạ.

+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, tĩnh mạc cổ xẹp.

+ Da niêm mạc nhợt nhạt, lạnh.

+ Thiểu niệu, vô niệu.

+ Vật vã, lờ đờ, rối loạn ý thức.

         + Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân của mất máu: xuất huyết tiêu hoá, mất máu do chấn thương mạch máu, vỡ tạng đặc, có thai ngoài tử cung vỡ...
         - Cận lâm sàng: kết quả xét nghiệm thường chậm

         + Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, hematocrite giảm.

         4.1.2.Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu không do mất máu:

- Lâm sàng: Có dấu hiệu mất nước
+ Mạch nhanh, huyết áp hạ.
+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, tĩnh mạc cổ xẹp.
+ Người bệnh có cảm giác khát nước.
+ Da khô, véo da (+), niêm mạc khô.

+ Triệu chứng của bệnh nguyên gây mất nước: nôn, đi ngoài nhiều lần….
         - Cận lâm sàng:

+ Có tình trạng cô đặc máu: hồng cầu tăng, hematocrit tăng.

+ Có thể thấy natri máu tăng, đường máu tăng...

4.2. Chẩn đoán phân biệt

         Sốc tim: có triệu chứng của bệnh lý tim mạch: đau ngực, rối loạn nhịp tim, thay đổi điện tâm đồ, áp lực tĩnh mạch trung tâm thường tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng, cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống tăng.

Nguyên nhân thường do:

         Nhồi máu cơ tim cấp (do diện tích bị tổn thương lớn sức co bóp của cơ tim giảm nặng hoặc đứt hoặc rách van tim cột cơ, vỡ tim) hoặc loạn nhịp nhanh với tần số tim > 150 lần /phút hoặc châm < 40 lần/phút, hoặc rung thất, xoắn đỉnh, …).

Ngoài ra còn do phình bóc tách động mạch chủ, nhồi máu phổi nặng

         Sốc nhiễm khuẩn: sốt, có bằng chứng của ổ nhiễm khuẩn, bạch cầu tăng, áp lực mao mạch phổi bít giảm, cung lượng tim tăng, sức cản mạch hệ thống giảm.

Sốc phản vệ: có tiền sử tiếp xúc với dị nguyên, cũng có phần giảm thể tích tuần hoàn (tương đối). Chẩn đoán phân biệt khó nếu sốc muộn.
4.2. Chẩn đoán mức độ trong sốc mất máu

Phân độ	Thể tích máu mất (ml)	Huyết áp	Mạch (l/ph)	Hô hấp	Ý thức
Độ I	750	Bình thường	< 100	Bình thường	Bình thường
Độ II	750 -1500	Bình thường hoặc giảm ít	>100	Nhịp thở tăng	Lo lắng
Độ III	1500 - 2000	Huyết áp tâm thu < 90mmHg	>120	Khó thở	Vật vã kích thích
Độ IV	>2000	Huyết áp tâm thu < 70mmHg	>120	Suy hô hấp nặng	Lơ mơ, hôn mê

5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử trí

- Đảm bảo cung cấp oxy.
- Bù dịch và điều trị nguyên nhân.

- Điều trị phối hợp.
         5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
         - Kiểm soát đường thở.

Đảm bảo thông khí.
Băng ép cầm máu đối với các vết thương hở có chảy máu.

Hạn chế gây thêm các tổn thương (cố định cột sống cổ ở người bệnh chấn thương nghi ngờ tổn thương cột sống cổ..).

Đặt đường truyền lớn và cố định chắc, bắt đầu truyền dịch natriclorua 0,9%.

Chuyển người bệnh đến cơ sở y tế càng nhanh càng tốt, trong quá trình vận chuyển đặt bệnh nhân ở tư thế nằm đầu bằng.
         5.3. Xử trí tại bệnh viện

         - Đảm bảo cung cấp oxy tối đa cho người bệnh

- Kiểm soát đường thở.

- Đặt người bệnh ở tư thế nằm đầu thấp hai chân nâng cao.

- Thở oxy qua kính mũi 4 -5 lít/phút hoặc mặt nạ 6-10 lít/phút.

         - Đặt nội khí quản nếu người bệnh có nguy cơ trào ngược vào phổi hoặc suy hô hấp hoặc rối loạn ý thức.

- Nếu người bệnh có chỉ định thở máy, cần tránh thở máy áp lực dương cao.

- Bù dịch và kiểm soát nguyên nhân

         + Đặt 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại vi lớn (kim luồn kích thước 14 đến 16G) và/hoặc đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, và đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT).
+Truyền tĩnh mạch nhanh 1-2lít (đối với trẻ em 20ml/kg cân nặng) natriclorua 0,9% hoặc ringer lactate. Sau đó, tiếp tục truyền dịch hay khối hồng cầu dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) và huyết áp trung bình (HATB).

+ Nếu ALTMTT< 8mmHg: truyền nhanh dịch nhắc lại ít nhất 20ml/kg NaCl 0,9% hoặc Ringer lactate.

+ Nếu ALTMTT ≥ 8mmHg và HATB < 60mmHg: dùng thuốc vận mạch noradrenalin hoặc dopamine.

+ Nếu ALTMTT ≥ 8mmHg và HATB ≥ 60mmHg: kết thúc quá trình bù dịch.

         + Người bệnh sốc giảm thể tích do mất máu: trong khi chờ đợi truyền máu có thể truyền dung dịch cao phân tử để giữ dịch trong lòng mạch.

+ Nếu có máu,truyền ngay khối hồng cầu để đảm bảo hemoglobin ≥ 8g/l. Trong trường hợp sốc mất máu mà chảy máu đang tiếp diễn và không có khối hồng cầu cùng nhóm, có thể truyền ngay 4 đơn vị khối hồng cầu nhóm O (truyền khối hồng cầu nhóm O, Rh (-) cho phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ). Người bệnh sốc mất máu đang chảy máu tiếp diễn, mục tiêu duy trì hemoglobin > 8g/dl.

+ Kiểm soát nguồn chảy máu.

+ Băng ép đối với vết thương mở đang chảy máu.

Mổ thăm dò để phát hiện và kiểm soát nguồn chảy máu từ vết thương trong ổ bụng, trong lồng ngực.
         Nội soi dạ dày để chẩn đoán nguyên nhân và cầm máu khi người bệnh bị xuất huyết tiêu hóa cao.

         Các điều trị phối hợp:

         Dùng clorua canxi, clorua magie để điều trị hạ canxi và magie do truyền chế phẩm máu chống đông bằng citrat.

         Kỹ thuật làm ấm cho người bệnh: chăn đắp, chăn nhiệt, đèn tỏa nhiệt…

         Kháng sinh: dự phòng và điều trị các vết thương hở nhiễm bẩn.

         Phát hiện và điều trị các biến chứng liên quan đến truyền chế phẩm máu: sốc phản vệ, tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu.
6. TIÊN LUỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng

         Nếu sốc giảm thể tích được chẩn đoán và điều trị kịp thời, bệnh có thể khỏi không để lại di chứng.

Nếu phát hiện muộn và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong.
6.2. Biến chứng

Suy thận cấp mới đầu là chức năng do giảm tưới máu thận, sau đó có thể chuyển thành suy thận cấp thực tổn.
Tổn thương phổi cấp liên quan truyền máu nhiều trong điều trị sốc mất máu.

Suy tim do thiếu oxy tổ chức, nhiễm toan máu, yếu tố ức chế cơ tim.

Tiêu hóa: viêm loét dạ dày tá tràng chảy máu, suy gan

7. PHÒNG BỆNH

Phát hiện và điều trị các nguyên nhân gây mất máu và mất nước sớm.

SỐC NHIỄM KHUẨN

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc nhiễm khuẩn là giai đoạn nặng của quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng.

Tỷ lệ do sốc nhiễm khuẩn chiếm từ 40 đến 60%.

Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể gây ra các đáp ứng viêm hệ thống làm giải phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổn thương cơ quan thứ phát và tạo nên vòng xoắn suy đa tạng.

2. NGUYÊN NHÂN

Do vi khuẩn hoặc nấm từ các ổ nhiễm khuẩn xâm nhập vào máu từ:

Da, mô mềm, cơ xương khớp.

Đường tiêu hóa như: viêm ruột, nhiễm khuẩn đường mật, áp xe gan.

Đường hô hấp: viêm phổi, áp xe phổi, viêm phế quản, viêm mủ màng phổi...

Hệ tiết niệu như: viêm mủ bể thận, ứ mủ bể thận ...

Hệ thần kinh: viêm màng não mủ, áp xe não ...

Một số nhiễm khuẩn khác : như viêm nội tâm mạc cấp và bán cấp ...

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Dấu hiệu lâm sàng của đáp ứng viêm hệ thống như: xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên.

Sốt > 38^oC hay hạ thân nhiệt < 36^oC.

Nhịp nhanh > 90 ck/phút.

Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.

         Tăng số lượng bạch cầu trên trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu <4000/ml, hoặc số lượng bạch cầu non > 10%.
- Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.

Có ổ nhiễm khuẩn.

Rối loạn chức năng cơ quan như thiểu niệu (thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ).

- Dấu hiệu suy chức năng cơ quan:

Thận: thiểu niệu; số lượng nước tiểu giảm dần và < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vô

niệu.

         Huyết áp: tụt hạ huyết áp liên quan đến nhiễm khuẩn nặng là HATT < 90 mmHg, hay HATB < 70 mmHg, hay HATT giảm > 40 mmHg so với trị số bình thường.
3.2. Cận lâm sàng

Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định nhiễm khuẩn như:

         Số lượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml), tăng tỉ lệ đa nhân trung tính tăng cao trên giá trị bình thường, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%.

Máu lắng tăng.

CRP tăng trên 0,5 mg/dl.

Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn, suy chức năng cơ quan như:

Suy thận: tăng ure và creatinin.

Suy gan: tăng ALT, AST, bilirubin máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu ...

Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn đông máu,

Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu, tăng đường máu.
Xét nghiệm cần làm: CTM, sinh hóa, CRP, Xquang ngực, tổng phân tích nước tiểu, đông máu, điện giải đồ.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định khi có đủ các tiêu chuẩn sau

Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng.

         Rối loạn chức năng cơ quan tiến triển thành suy chức năng cơ quan không đáp ứng với bù dịch và phải dùng thuốc vận mạch.
4.2. Chẩn đoán phân biệt

         Sốc giảm thể tích: mất nước hoặc mất máu, áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, sốc đáp ứng tốt với bù dịch hoặc máu.
Sốc tim do nhiều nguyên nhân; từ màng ngoài tim, cơ tim với nhiều tác nhân như chèn ép tim cấp, viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim..., với đặc trưng cung lượng tim giảm nhiều.

Sốc phản vệ: thường liên quan đến các dị nguyên với các biểu hiện quá mẫn.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Tiến hành khám lâm sàng toàn diện các cơ quan để xác định ổ nhiễm khuẩn.

         Phối hợp các biện pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm, chụp x quang, chụp cắt lớp vi tính...

         Cấy các bệnh phẩm nghi ngờ của nhiễm khuẩn như; mủ, chất tiết đờm dãi, dịch, mủ màng phổi, màng tim, dịch não tủy, máu và nước tiểu hay mủ hoặc dịch dẫn lưu ổ áp xe ....
4.4. Chẩn đoán mức độ

Có tiến triển suy đa tạng là yếu tố tiên lượng nặng.

         Lactat máu tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc.

5. Xử trí

5.1. Nguyên tắc xử trí

Nhanh chóng, tích cực và mục tiêu cần đạt trong vòng 6 giờ đầu:

Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT): 11 - 16 cmH₂O

Duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

Thế tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Đảm bảo hô hấp và tuần hoàn để duy trì tính mạng cho người bệnh bằng các biện pháp:

         Làm nghiệm pháp truyền dịch: truyền 1000 - 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp do nhiễm khuẩn đảm bảo huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.
         Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ sao cho duy trì được SpO2 ≥ 92%.

         Sử dụng thuốc vận mạch (nếu cần) như noradrenalin hoặc adrenalin đường truyền tĩnh mạch liên tục liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp của người bệnh không do thiếu dịch.
5.3. Xử trí tại bệnh viện

Bồi phụ thể tích dịch

         Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể tích dịch lòng mạch, tuy nhiên cũng tránh gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch. Bù 1000 ml dịch tinh thể (natri clorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử gelatin trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.

         Làm nghiệm pháp truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH₂O, nếu người bệnh đang thở máy duy trì CVP 12 – 15 cmH₂O.

         Loại dịch: dịch tinh thể NaCl 0,9%, hoặc ringerlactat, nếu đã truyền nhiều dung dịch tinh thể nên truyền thêm dung dịch keo gelatin (Gelofusine) hoặc albumin để hạn chế thoát mạch.
         Đường truyền: nếu là đường ngoại vi phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền, nên đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm để bù dịch.
Dùng vận mạch

Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã đánh giá đã bù đủ dịch.

         Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu tay với liều khởi đầu 0,05 µg/kg/phút, tăng dần liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5- 10 phút đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

         Có thể sử dụng dopamin nếu không có nhịp nhanh hoặc loạn nhịp hoặc adrenalin với liều dopamin khởi đầu 5 mcg/kg/giờ tăng dần 3-5 µg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 20 µg/kg/giờ, với adrenalin bắt đầu liều 0,05 µg/kg/giờ, tăng dần 0,05 – 0,1 µg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 µg/kg/giờ.
        Thuốc tăng co bóp cơ tim: dobutamin không sử dụng thường quy cho các người bệnh nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn, chỉ sử dụng cho người bệnh có rối loạn chức năng thất trái thông qua đánh giá siêu âm tim hoặc ống thông động mạch phổi.

Trường hợp có chỉ định, dùng dobutamin với liều khởi đầu 3 µg/kg/phút sau đó theo dõi và tăng dần mỗi lần 5 µg/kg/phút, không vượt quá 20 µg/kg/phút.
Chẩn đoán căn nguyên nhiễm khuẩn và dùng kháng sinh

         Áp dụng các biện pháp lâm sàng kết hợp xét nghiệm vi sinh và chẩn đoán hình ảnh để xác định ổ nhiễm khuẩn và cấy máu trước khi dùng kháng sinh.
Giải quyết ổ nhiễm khuẩn bằng chọc hút, dẫn lưu hoặc phẫu thuật dẫn lưu nếu có chỉ định trên cơ sở cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ cho bệnh nhân.

         Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch càng sớm càng tốt, tốt nhất trong giờ đầu ngay sau khi có chẩn đoán nhiễm khuẩn.

Dùng kháng sinh phổ rộng theo liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm và xuống thang trên cơ sở dựa theo các dữ liệu nhạy cảm và đề kháng kháng sinh ở mỗi đơn vị hoặc xem tham khảo sử dụng kháng sinh trong nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn của Bộ Y tế. Sau khi có kết quả vi khuẩn và độ nhạy cảm cần lựa chọn kháng sinh nhạy cảm có phổ hẹp và ngấm tốt vào mô cơ quan bị nhiễm khuẩn.
Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp:

Nếu người bệnh có giảm bạch cầu phải phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội bào ...).
Nếu nghi ngờ nhiễm trực khuẩn mủ xanh, Acinetobacte baumanni cần phối hợp với các kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh (Carbapenem kết hợp Colistin).

Nếu nghi ngờ do cầu khuẩn đường ruột phối hợp thêm kháng sinh có nhạy cảm với cầu khuẩn đường ruột.

- Lưu ý ở các người bệnh có suy thận, liều kháng sinh phải dựa vào độ thanh thải creatinin, liều đầu tiên dùng như bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau.

Dùng corticoide

Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng thường quy) với thuốc được lựa chọn hydrocortison liều 50 mg mỗi 6 giờ tiêm tĩnh mạch. Giảm liều và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc co mạch.

Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn nếu liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm không phù hợp và gây tăng đường máu.
Kiểm soát đường máu

Kiểm soát đường máu mao mạch bằng insulin qua đường tiêm dưới da ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch, nếu đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/l, mục tiêu duy trì đường máu từ 7 - 9 mmol/l.

g) Thở máy

Mục tiêu: SpO₂> 92% .

Các biện pháp:

Thở máy không xâm nhập với CPAP hoặc BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác.
Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại hoặc người bệnh không hợp tác.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng sốc nhiễm khuẩn diễn biến nặng khi có một trong hai yếu tố sau:

Tiến triển suy đa tạng.
Tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch.

7. PHÒNG BỆNH:

Phát hiện và xử trí sớm các nhiễm khuẩn.

SUY ĐA TẠNG DO SỐC NHIỄM KHUẨN

1. ĐẠI CƯƠNG

Suy đa tạng là tình trạng diễn biến cấp tính của một quá trình bệnh lý có có căn nguyên do nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn trong đó có suy ít nhất hai tạng trở lên và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ.

Sốc nhiễm khuẩn là một giai đoạn nặng của quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng.

Suy đa tạng mà nguyên nhân có liên quan đến nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ 60 - 81,5%. Trong tổng số các ca suy đa tạng

Tử vong do nguyên nhân nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ cao (cao gấp 11 lần so với các căn nguyên khác) trong đó tử vong do sốc nhiễm khuẩn tại các đơn vị hồi sức tích cực chiếm từ 40 đến 60%.

Cơ chế: các tác nhân nhiễm khuẩn (vi khuẩn, virút hoặc kí sinh trùng) gây ra các đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) làm giải phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổ thương cơ quan thứ phát và tạo lên vòng xoắn gây tổn thương đa tạng.
Điều trị suy đa tạng là tổn hợp các biện pháp tìm và loại bỏ các nguyên nhân gây suy đa tạng và thực hiện các biện pháp hỗ trợ các tạng suy. Trong đó khuyến cáo quốc tế về điều trị nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn (Surviving Sepsis Campaign) được thực hiện đã làm giảm tiến triển thành suy đa tạng và tỉ lệ tử vong do nhiễm khuẩn, khuyến cáo này đang được áp dụng rộng rãi trên thế giới.

2. NGUYÊN NHÂN

Do do nhiễm khuẩn huyết đó là vi khuẩn xâm nhập vào máu từ các ổ:

Nhiễm khuẩn: da, mô mềm, cơ xương khớp...

Các nhiễm khuẩn đường tiêu hóa như: viêm ruột, nhiễm khuẩn đường mật, áp xe đường mật, áp xe gan, viêm tụy cấp nặng nhiễm khuẩn...

         Nhiễm khuẩn đường hô hấp: viêm phổi, áp xe phổi, viêm phế quản, viêm mủ màng phổi...

         Nhiễm khuẩn hệ tiết niệu như: viêm mủ bể thận, ứ mủ bể thận , bàng

quang....

Nhiễm khuẩn hệ thần kinh (viêm màng não mủ, áp xe não ...);

         Một số các nhiễm khuẩn hay gặp khác như viêm nội tâm mạc cấp và bán

cấp...

3. TRIỆU CHỨNG
Lâm sàng:

Dấu hiệu lâm sàng của đáp ứng viêm hệ thống như: xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên.

Sốt > 38^oC hay hạ thân nhiệt < 36^oC.

Nhịp nhanh > 90 ck/phút.

Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.

         Tăng số lượng bạch cầu trên trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu <4000/ml, hoặc số lượng bạch cầu non > 10%.
- Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.

Có ổ nhiễm khuẩn.

         Rối loạn chức năng cơ quan như thiểu niệu (thể tích nước tiểu <0,5 ml/kg/giờ).
- Dấu hiệu suy đa tạng do nhiễm khuẩn:

Trên nền người bệnh nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

         Thay đổi chức năng các tạng do nội môi thay đổi và không thể tự cân bằng nếu không có can thiệp điều trị.
Các tạng suy và mức độ các tạng suy (theo bảng điểm SOFA)

Bảng điểm SOFA đánh giá mức độ suy tạng

Điểm	0	1	2	3	4
Hô hấp PaO₂/FiO₂	> 400	< 400	< 300	< 200 với hỗ trợ hô hấp	< 100 với hỗ trợ hô hấp
Đông máu Tiểu cầu (x 10³/ml)	> 150	< 150	< 100	< 50	< 20
Gan Bilirurin (Pmol/l)	< 20	20–32	33 – 101	102 – 204	> 204
Tim mạch Tụt HA	Không tụt HA	HATB < 70 mmHg	Dopamin ≤ 5 hoặc Dobutamin	Dopamin ≥ 5 hoặc Adrenalin≤ 0,1 hoặc Noadrenalin ≤ 0,1	Dopamin > 15 hoặc Adrenalin > 0,1 hoặc Noadrenalin > 0,1
Thần kinh Điểm Glasgow	15	13 - 14	10 - 12	6 - 9	< 6
Thận Creatin hoặc lưu lượng nước tiểu	< 110	110 - 170	171 - 299	300 – 400 hoặc < 500 ml ngày	>440 hoặc < 200 ml/ngày

         3.2. Cận lâm sàng
Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định nhiễm khuẩn như:

         Xét nghiệm công thức máu thấy số lượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml), tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao trên giá trị bình thường, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%.

CRP tăng trên 0,5 mg/dl.

Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn, suy chức năng cơ quan như:

Suy thận: tăng ure và creatinin.> 130 µmol/l.

Suy hô hấp
Suy gan: tăng GOT, GPT, bilirubin máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu...

Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn đông máu, đông máu nội mạch rải rác...

Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu.

         Xét nghiệm cận lâm sàng khi có suy tạng: chỉ thể hiện ở 4 trong 6 tạng, trong đó 2 tạng huyết động và thần kinh chỉ đánh giá bằng các tiêu chí lâm sàng.
+ Thận: tăng ure và creatinin tùy theo từng mức độ nặng nhẹ (xem bảng điểm SOFA).
+ Hô hấp:
+ Tiêu hóa: Tăng bilirubin toàn phần so với giá trị bình thường, trong đó các mức độ tăng tùy theo mức độ nặng nhẹ (xem bảng điểm SOFA).

+ Huyết học: Giảm số lượng tiểu cầu dưới mức bình thường, mức độ nặng tùy theo số lượng tiểu cầu giảm (xem bảng điểm SOFA).
         Xét nghiệm cần làm: CTM, sinh hóa, điện giải đồ, đông máu, XQ ngực, nước tiểu, CRP.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định: Khi có đủ 02 tiêu chuẩn sau

Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

         Suy đa tạng: điểm SOFA ≥ 3 điểm và tăng ít nhất 01 điểm so với lúc vào viện và ít nhất có hai tạng suy và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ.
4.2. Chẩn đoán phân biệt

Suy đa tạng do các nguyên nhân không do nhiễm khuẩn: thường không có bằng chứng của nhiễm khuẩn.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân suy đa tạng do nhiễm khuẩn.

Các biện pháp chẩn đoán nguyên nhân nhiễm khuẩn (xem bài sốc nhiễm khuẩn)
4.4. Chẩn đoán mức độ

- Khi có suy tạng, điểm SOFA càng cao và xu thế tăng dần người bệnh càng
nặng.
Số lượng tạng suy càng nhiều, tỉ lệ tử vong càng cao, tùy từng nghiên cứu tỉ lệ tử vong từ 80 đến 100% nếu có suy 5 đến 6 tạng.

         Tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc nặng.
XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

Điều trị căn nguyên nhiễm khuẩn: xử lý ổ nhiễm khuẩn và kháng sinh.
Điều trị hỗ trợ các tạng suy.

         Nếu sốc nhiễm khuẩn giai đoạn diễn biến suy đa tạng: cần điều trị khẩn trương. Mục tiêu cần đạt được trong vòng 6 giờ đầu là:

         + Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) 8-12 mmHg (11- 16 cmH₂O).

+ Duy trì huyết áp trung bình > 65 mmHg.
+ Thế tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Nhanh chóng đảm bảo hô hấp và tuần hoàn để duy trì tính mạng cho người bệnh bằng các biện pháp:

         Làm test truyền dịch: truyền 1000 - 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp do nhiễm khuẩn đảm bảo huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

         Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ, mục tiêu duy trì SpO2 > 92%.

         Sử dụng thuốc vận mạch như noradrenalin hoặc adrenalin đường truyền tĩnh mạch liên tục liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp của người bệnh không do thiếu dịch.

5.3. Các biện pháp cụ thể

Bồi phụ thể tích dịch

         Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể tích dịch lòng mạch tuy nhiên cũng tránh gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch. Bù 1000 ml dịch tinh thể (natri clorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử như dung dịch gelatin hoặc albumin 5% trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.

         Làm test truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH₂O ở các bệnh nhân không thở máy và 12-15 cmH₂O ở các BN thở máy.
Loại dịch: dịch tinh thể Natri Clorua 0,9%, hoặc Ringerlactat kết hợp dung dịch gelatin hoặc albumin trong trường hợp truyền nhiều dung dịch tinh thể để hạn chế thoát mạch.
Đường truyền: nếu là đường ngoại vi phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền, nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để bù dịch trong trường hợp có tụt huyết áp.
Dùng vận mạch

Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã bù đủ dịch (dựa vào CVP và huyết áp).

         Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu tay với liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5- 10 phút đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

         Có thể sử dụng Dopamin hoặc Adrenalin nếu không có loạn nhịp hoặc nhịp quá nhanh, với liều Dopamin khởi đầu 5 mcg/kg/giờ tăng dần 3-5 µg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 20 µg/kg/giờ, với Adrenalin bắt đầu liều 0,05 µg/kg/giờ, tăng dần 0,05 - 0,1 µg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 µ/kg/giờ.
         Thuốc tăng co bóp cơ tim: không sử dụng thường quy , chỉ dùng khi có rối loạn chức năng thất trái qua đánh giá siêu âm hoặc ống thông động mạch phổi.

Chẩn đoán căn nguyên nhiễm khuẩn và dùng kháng sinh

         Xác định ổ nhiễm khuẩn (lâm sàng kết hợp chẩn đoán hình ảnh, vi sinh..) trước khi dùng kháng sinh.
         Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: ưu tiên các biện pháp ít xâm lấn như chọc hút, dẫn lưu nếu có thể hoặc nếu tiên không được hoặc tiên lượng kết quả hạn chế thì phẫu thuật.

         Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch càng sớm càng tốt, trong giờ đầu nếu có thể.

         Dùng kháng sinh phổ rộng theo liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm (xem dẫn sử dụng kháng sinh trong sốc nhiễm khuẩn do Bộ y tế ban hành hoặc theo số liệu tình hình đề kháng kháng sinh tại mỗi đơn vị nếu có) và thực hiện theo chiến lược xuống thang nếu có thể được.
         Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp:

         Giảm bạch cầu: phải phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội bào ...) kết hợp thuốc chống nấm.
         Nếu nghi do trực khuẩn mủ xanh, hoặc A.baumanni cần phối hợp với các kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh.hoặc A.baumanii như: carbapenem kết hợp colistin.
         Nếu nghi do cầu khuẩn đường ruột phối hợp kháng sinh đường ruột.

         Khi có suy thận, liều kháng sinh phải dựa vào độ thanh thải creatinin, liều đầu tiên dùng như bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau, nếu có lọc máu nên chỉnh liều theo lọc máu.( lọc máu liên tục hay ngắt quãng).
Dùng corticoide
         Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng một cách hệ thống), nên dùng hydrocortison liều 50 mg mỗi 6 giờ. Giảm liều và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc co mạch.
         Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn nếu liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm không phù hợp và gây tăng đường máu.
Kiểm soát đường máu

Kiểm soát đường máu mao mạch bằng Insulin ngắt qua đường tiêm ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch, nếu đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/l, mục tiêu duy trì đường máu từ 7 - 9 mmol/l..

Thở máy trong trường hợp tổn thương phổi, suy hô hấp cấp tiến triển
Mục tiêu: SpO₂> 92% hoặc
Các biện pháp:

         Thở máy không xâm nhập với CPAP hoặc BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác (xem bài thở máy không xâm nhập.

                 Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại hoặc người bệnh không hợp tác
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng sốc nhiễm khuẩn diễn biến nặng khi có một trong hai yếu tố sau:

Tiến triển suy đa tạng.

Tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch.

7. PHÒNG BỆNH

Phát hiện và xử trí sớm các nhiễm khuẩn.
Nếu người bệnh đã chuyển sang giai đoạn nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn cần tích cực điều trị ngăn chặn tiến triển suy đa tạng.

SUY GAN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Suy gan cấp là tình trạng tổn thương tế bào gan một cách ồ ạt do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến bệnh cảnh lâm sàng cấp tính với các biểu hiện:vàng da, rối loạn đông máu,bệnh lý não gan, suy đa tạng… ở một người trước đó có chức năng gan bình thường. Tỷ lệ tử vong cao 50 - 90% nếu không được điều trị hợp lý hoặc không được ghép gan.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Nguyên nhân vi sinh vật

         Do các virut viêm gan A, B, C, E virut viêm gan B là nguyên nhân phổ biến nhất ở Việt Nam.

Các virut khác: Cytomegalovirus, Herpes, Epstein Barr, thủy đậu.

         Vi khuẩn: gặp ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn, tỷ lệ tổn thương gan và suy gan cấp tới 20 - 25%.

         Ký sinh trùng: sốt rét, sán lá gan, giun.

2.2. Do ngộ độc

2.2.1    . Thuốc

         Hay gặp nhất là Paracetamol kể cả với liều điều trị thông thường ở bệnh nhân nghiện rượu, hoặc được sử dụng cùng với các thuốc chuyển hóa qua enzyme
Cytochrome 450 như các thuốc chống co giật.

         Các thuốc khác: Isoniazide, Rifampicin, thuốc chống viêm không Steroid, Sulphonamides, Phenytoin, Tetracycline, Allopurinol, Ketoconazole, IMAO...

         Ngộ độc các thuốc đông y, đặc biệt là chất bảo quản thuốc.

2.2.1. Các loại nấm mốc

Điển hình là nấm Amianita phalloides.

2.2.3. Các nguyên nhân khác

Hội chứng gan nhiễm mỡ cấp ở phụ nữ có thai.

Tắc mạch lớn ở gan.

Hội chứng Reys.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

Bệnh nhân suy gan cấp thường có tiền sử khỏe mạnh hoặc không có biểu hiện tiền sử bệnh lý nặng nề trước đó. Bệnh nhân khởi phát với triệu chứng: mệt xỉu, buồn nôn, chán ăn sau đó các biểu hiện điển hình trên lâm sàng là:

Vàng da và niêm mạc tăng nhanh, nước tiểu sẫm màu.

         Các triệu chứng do rối loạn đông máu: chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất huyết tiêu hóa cao và thấp, có thể xuất huyết não.
Hội chứng não gan biểu hiện ở nhiều mức độ và tùy giai đoạn:
Độ I: Thay đổi trạng thái tình cảm, giảm tập trung ,rối loạn giấc ngủ.

         Độ II: Lơ mơ, u ám, hành vi bất thường, ứng xử không phù hợp mất định hướng, còn đáp ứng với lời nói.

Độ III: Ngủ gà, không đáp ứng với lời nói, u ám rõ ,tăng phản xạ.

Độ IV: Hôn mê, biểu hiện mất não, có thể còn đáp ứng với kích thích đau.

Suy thận cấp là biến chứng xảy ra sau suy gan cấp.

Nhiễm trùng: hay gặp viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.

Người bệnh có thể tử vong trong bệnh cảnh suy đa tạng.

3.2. Cận lâm sàng

         Các xét nghiệm sinh hóa, huyết học để đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân:

+ Tăng bilirubin: nếu tăng > 250 mmol/l bệnh nhân rất nặng.
+ AST và ALT tăng cao khi có tổn thương tế bào gan nặng.
+ INR, APPT, PTT, và fibrinogenthời gian prothrombin PT kéo dài là yếu tố xác định bệnh nặng.


Tăng ure, creatinin máu.

Chẩn đoán hình ảnh:

         Siêu âm ổ bụng, xác định kích thước gan, loại trừ các bệnh mạn tính khác ở gan...

Chụp cắt lớp sọ xem tình trạng phù não, xuất huyết não nếu có.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

         Chẩn đoán suy gan cấp trên lâm sàng cần kết hợp đầy đủ các biểu hiện của hội chứng suy chức năng gan cấp tính, hội chứng não gan: mệt mỏi, vàng da, xuất huyết, dấu hiệu thần kinh...
         Các xét nghiệm sinh hóa: tăng bilirubin, AST, ALT thời gian prothrombin kéo dài t 1,5.
4.2. Chẩn đoán phân biệt: suy gan cấp cần phân biệt với:

Ngộ độc thuốc an thần gây ngủ.

Hạ đường huyết.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.

Tai biến mạch máu não.

Các bệnh lý thần kinh khác.
         Đợt cấp trên một bệnh nhân có bệnh gan mạn tính (do viêm gan vi rút, xơ gan rượu, viêm gan tự miễn, bệnh gan do rối loạn chuyển hóa...).

4.4. Phân loại mức độ

Phân chia theo Lucke và Mallory: chia làm 3 giai đoạn
Tiền triệu: là giai đoạn chưa có vàng da.

Giai đoạn trung gian: đánh dấu bằng sự xuất hiện của vàng da.

Giai đoạn cuối biểu hiện của bệnh lý não gan.

         Phân loại lâm sàng kinh điển: dựa vào khoảng thời gian từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lý não gan.

Suy gan tối cấp 7 ngày.

Suy gan cấp 8 - 28 ngày.

Suy gan bán cấp 5 - 12 tuần.

Bệnh lý não gan chia làm 4 mức độ: rất hữu ích trong tiên lượng, theo dõi và thái độ xử trí cho bệnh nhân.
Độ I: Hưng phấn hoặc trầm cảm, nói nhịu, hơi lẫn, rối loạn giấc ngủ, run nhẹ.
Độ II: Lơ mơ, u ám, mất định hướng, run rõ.

Độ III: Ngủ lịm, nhưng còn đáp ứng, tăng phản xạ, run thường xuyên.

Độ IV: Hôn mê sâu, không còn run.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh suy gan cấp, do vậy các biện pháp điều trị bao gồm:

Điều trị hỗ trợ gan, các cơ quan bị suy chức năng.

         Điều trị các biến chứng trong khi chờ đợi tế bào gan hồi phục hoặc chờ ghép gan.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

         Ngừng tất cả các thuốc đang uống, gây nôn, uống 20 gam than hoạt nếu nghi ngờ ngộ độc paracetamol.
Truyền dung dịch glucose 10% tránh hạ đường huyết.

         Chuyển ngay đến khoa hồi sức tích cực, đảm bảo tư thế an toàn, hô hấp và tuần hoàn trên đường vận chuyển.
5.3. Xử trí tại bệnh viện

Các biện pháp hồi sức cơ bản.

         Nằm đầu cao 30^o - 45^o nếu không có tụt huyết áp, hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc an thần.

         Hồi sức hô hấp: tư thế an toàn, các biện pháp hỗ trợ hô hấp tùy thuộc tình trạng hô hấp của bệnh nhân. Nếu phải đặt nội khí quản thở máy, tránh dùng PEEP quá cao vì làm tăng áp lực nội sọ.

         Hồi sức tuần hoàn: duy trì huyết áp của người bệnh cao hơn mức bình thường hoặc huyết áp nền để đảm bảo áp lực tưới máu não: sử dụng dịch keo (albumin, gelatin) để đảm bảo thể tích tuần hoàn, duy trì Hb t 10g/dl. Sử dụng thuốc vận mạch noradrenalin để duy trì huyết áp nếu huyết áp còn thấp khi đã bù đủ dịch.

         Điều trị chống phù não: bệnh nhân suy gan cấp ở giai đoạn III và IV hầu hết có phù não. Chết não liên quan đến phù não là nguyên nhân chính của tử vong do suy gan cấp ngoài các biện pháp đảm bảo hô hấp, tuần hoàn như trên cần sử dụng các biện pháp:

+ Manitol 20% :0,5g/kg truyền tĩnh mạch trong 15 phút lặp lại nếu áp lực thẩm thấu dưới 320 mosm/l.

+ Duy trì natri máu 145 - 155 mmol/l bằng truyền dung dịch muối NaCl 3%.
+ Theo dõi và kiểm soát áp lực nội sọ nếu thực hiện được kỹ thuật này. Chỉ định khi bệnh nhân ở giai đoạn III, IV. Đảm bảo áp lực nội sọ < 25mmHg và áp lực tưới máu não 50 - 80mmHg.
+ Thuốc an thần nên sử dụng Phenobarbital (3 - 5mg/kg liều ban đầu, sau đó duy trì 1 - 3 mg/kg/giờ). Chỉ định khi bệnh nhân kích thích ,co giật và đau.

Các biện pháp hồi sức cơ bản khác

         Dự phòng chảy máu đường tiêu hóa: sử dụng kháng H₂ liều cao: Ranitidin 1 - 3mg mỗi 8 giờ (tĩnh mạch) hoặc ức chế bơm proton.
         Theo dõi và điều chỉnh nước điện giải, thăng bằng toan kiềm (Lưu ý hạ natri máu không bù nhanh vì làm tăng áp lực nội sọ), cân bằng dịch vào ra.

         Cung cấp glucose bằng truyền dung dịch glucose 10% hoặc 20%, truyền liên tục và theo dõi đường máu theo giờ, tránh hạ đường máu (làm tăng tỷ lệ tử vong) cũng như tăng đường máu làm tăng áp lực nội sọ.
Vitamin K 10mg tiêm tĩnh mạch để dự phòng.

         Dinh dưỡng cho bệnh nhân suy gan cấp ưu tiên dinh dưỡng đường miệng, đảm bảo 35 - 40 Kcal/kg/ngày; 0,5 - 1g protein/kg/ngày.

Sử dụng kháng sinh:

Kháng sinh diệt khuẩn đường ruột chọn lọc Neomycine, Rifampicin

Sử dụng kháng sinh toàn thân khi có bằng chứng nhiễm khuẩn.

+ Thuốc nhuận tràng: Sorbitol
         Ngộ độc Paracetamol (suy gan nhiễm độc cấp tính khác): N-acetylcysteine 140mg/kg trọng lượng người bệnh liều ban đầu giờ, sau đó mỗi 4 giờ một liều 70 mg /kg /lần (17 liều).
Bệnh lý tự miễn dịch: corticoids.

Thuốc kháng virus với viêm gan do vi rút.

Đình chỉ thai nghén (gan nhiễm mỡ cấp nặng, hội chứng HELLP …).
         6. PHÒNG BỆNH

Sử dụng thuốc đúng liều, đủ liều

         Phát hiện sớm và điều trị tích cực các người bệnh viêm gan do thuốc, do virus, vi khuẩn và các nguyên nhân khác…

VIÊM TỤY CẤP NẶNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình viêm cấp tính của tụy, biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau: mức độ nhẹ chỉ cần nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng. Mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, tỷ lệ tử vong cao 20-50%, trong bệnh cảnh suy đa tạng, nhiễm trùng.

Các nghiên cứu gần đây cho thấy trong VTC có tăng cao nồng độ các cytokin trong máu IL6, IL8, TNFα…,thúc đẩy phản ứng viêm chính là nguyên nhân dẫn đến suy đa tạng trong VTC. Vì vậy điều trị sớm là điều trị theo cơ chế bệnh sinh không cần chờ biểu hiện lâm sàng như trước kia,tỉ lệ tử vong đã giảm từ 40-50% xuống còn 10-15%.
2. NGUYÊN NHÂN

- Lạm dụng rượu là nguyên nhân phổ biến ở Việt nam.

- Nguyên nhân cơ học:sỏi mật,sỏi tụy , là nguyên nhân đứng hàng thứ 2.

- Do rối loạn chuyển hóa:

- Tăng tryglycerit máu là nguyên nhân ngày càng hay gặp ở Việt Nam.

- Tăng canxi máu: như u tuyến giáp, cường cận giáp...

- Sau phẫu thuật: nhất là phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy.

- Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP).

- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng.

- Sau ghép tạng: như các biến chứng sau ghép gan, thận.

- Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai.

- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa.

- Do thuốc: sulfonamide, 6MP, furosemide, ethanol, oestrogen...

         - Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại tử, Schonlein Henock...
* Không rõ nguyên nhân: 10% các trường hợp.

3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của VTC xảy ra hết sức cấp tính, đột ngột, diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt trong VTC hoại tử.

Triệu chứng cơ năng: Bao gồm các dấu hiệu sau:

         Đau bụng: là dấu hiệu nổi bật nhất, thường xuất hiện một cách đột ngột ở vùng thượng vị, có thể lan lên ngực, ra hai mạng sườn hai bên, xiên ra sau lưng. Đau liên tục, dữ dội kéo dài nhiều giờ, có thể đau khởi phát sau khi ăn. Cũng có khi khởi phát tự nhiên.

Nôn: đa số người bệnh có nôn hoặc buồn nôn, lúc đầu nôn ra thức ăn, sau đó nôn ra dịch, nôn xong có thể đỡ đau hoặc không.
Bí trung đại tiện: do tình trạng liệt ruột cơ năng, người bệnh không trung tiện, không đi ngoài, bụng chướng và đầy tức khó chịu.
         Khó thở: do đau, do tràn dịch màng bụng, màng phổi.

Triệu chứng toàn thân

         Sốt: thường có sốt nhẹ, có thể sốt cao vì viêm nhiễm đường mật do sỏi, giun hoặc do hoại tử tụy rộng.

Mạch, huyết áp:

         Viêm tụy cấp thể nhẹ: tình trạng toàn thân thường không trầm trọng, người bệnh mệt mỏi nhưng tỉnh, mạch, HA ổn định, không khó thở.

         Viêm tụy cấp thể nặng: có thể có tình trạng sốc, vã mồ hôi, chân tay lạnh, nhợt nhạt, tinh thần chậm chạp, mạch nhanh, HA tụt, người bệnh hốt hoảng, kích động hoặc ngược lại nằm lờ đờ, mệt mỏi, có những mảng bầm tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh nông.
Triệu chứng thực thể

         Bụng chướng: bụng chướng đều, có khi chướng ở vùng trên rốn nhiều hơn, gõ vang do liệt ruột cơ năng, không có quai ruột nổi, rắn bò như trong tắc ruột cơ học. Khi ổ bụng có nhiều dịch có thể gõ đục ở vùng thấp.

         Phản ứng thành bụng: có thể phản ứng cục bộ hay toàn bộ vùng trên rốn, xuất hiện ở hạ sườn bên phải khi nguyên nhân gây VTC là sỏi mật.

         Mảng cứng trên rốn: có thể sờ thấy mảng cứng vùng thượng vị, có khi lan sang hai vùng dưới sườn, ranh giới không rõ, không di động, ấn đau, cảm giác ngay dưới tuỵ do hiện tượng hoại tử mỡ.
         Điểm sườn lưng một hay hai bên đau: có ở hầu hết các người bệnh VTC, điểm đau này được Mayo-Robson và Korte mô tả từ năm 1906, được Tôn Thất Tùng cho là một triệu chứng quan trọng của VTC.

         Có triệu chứng vàng da kèm gan to khi nguyên nhân liên quan với túi mật to do sỏi, giun hoặc sỏi đường mật gây tình trạng ứ mật hoặc do viêm gan.
         Trường hợp nặng (nhất là trong VTC thể hoại tử) có thể gặp các mảng bầm tím dưới da ở hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey Turner) hay quanh rốn (dấu hiệu Cullen), đây là dấu hiệu rất đặc hiệu, biểu hiện sự chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy.

3.2. Triệu chứng cận lâm sàng

Sinh hóa

         Amylase máu tăng > 3 lần bình thường có ở 70% các trường hợp (tăng sau 1 - 2 giờ đau, tăng cao sau 24 giờ và bình thường sau 2 - 3 ngày).

CRP tăng có ý nghĩa tiên lượng.
Bạch cầu tăng, trung tính tăng, Hematocrit tăng do máu cô đặc.
          Rối loạn đông máu ở những người bệnh nặng. Thường hay có dấu hiệu của đông máu nội quản rải rác (DIC).

Chẩn đoán hình ảnh:

- Xquang ổ bụng:
+ Bụng nhiều hơi.

+ Các quai ruột gần tụy giãn.

- Siêu âm (không thực hiện được khi bụng chướng hơi).
+ Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi).

+ Đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp.

         Có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.
         - Cắt lớp vi tính (CT scan) có giá trị nhất trong chẩn đoán

Tụy to ra hoặc bình thường.

Bờ không đều, có thể có hình ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.
4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định: chẩn đoán xác định VTC theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2007.
a. Lâm sàng

Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng kèm theo buồn nôn và nôn.
b. Cận lâm sàng

Amylase và /hoặc lipase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường.

Cytokine huyết thanh tăng.

         Chẩn đoán hình ảnh: có hình ảnh điển hình của VTC trên siêu âm hoặc chụp CT:
+ Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi), đường viền

xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.

         + CT: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.
4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Thủng dạ dày: Người bệnh có tiền sử dạ dày hay không, đau dữ dội, bụng co cứng, XQ có liềm hơi.
- Tắc ruột: Đau bụng, nôn, bí trung đại tiện, XQ có mức nước, mức hơi.
- Cơn đau bụng gan:

+ Có tam chứng Charcot.

+ Siêu âm thấy có sỏi, u.

         Viêm phúc mạc: có hội chứng nhiễm khuẩn, co cứng toàn bụng, thăm túi cùng Douglas đau.
         Nhồi máu mạc treo (hiếm): đau dữ dội đột ngột, từng cơn, có ỉa ra máu, mổ thăm dò mới biết được.
Nhồi máu cơ tim: Đau thắt ngực, điện tâm đồ có nhồi máu cơ tim.

         Phình tách động mạch chủ bụng: đau bụng, huyết áp giữa tay và chân chênh lệch nhiều, siêu âm hoặc CT-scan bụng có bơm thuốc cản quang sẽ phát hiện được.
4.3. Chẩn đoán mức độ của VTC

Có nhiều thang điểm đã được xây dựng để đánh giá mức độ nặng ,nhẹ của VTC, các thang điểm hay sử dụng là:
         Thang điểm APACHEII: người bệnh có điểm APACHEII <8 là VTC nhẹ; người bệnh có điểm APACHEII t 8 là VTC nặng.

         Thang điểm Ranson: nếu người bệnh có <3 yếu tố trong 11 yếu tố là VTC nhẹ;nếu có t 3 trong 11 yếu tố là viêm tụy cấp nặng, càng nhiều yếu tố thì tình trạng càng nặng và tiên lượng càng xấu.

         Thang điểm Glasgow (imrie): người bệnh có < 3 yếu tố trong 8 yếu tố là VTC nhẹ; người bệnh có t 3 trong 8 yếu tố là viêm tụy cấp nặng, càng nhiều yếu tố tình trạng càng nặng và tiên lượng càng xấu.

         Dựa vào chụp cắt lớp vi tính (thang điểm Balthazar sửa đổi) (dựa theo mức độ phù tụy và mức độ hoại tử), nếu điểm Balthazar < 7 điểm là VTC nhẹ và nếu t 7 điểm là viêm tụy cấp nặng.

         Dựa vào áp lực ổ bụng từ bệnh nhân VTC không có tăng áp lực ổ bụng hoặc tăng nhưng ở độ I (< 21cm H₂O) là VTC nhẹ và bệnh nhân tăng áp lực ổ bụng từ độ II trở lên (t 21 cm H₂O) là VTC nặng.

(các thang điểm xin xem trong phụ lục)

Chẩn đoán VTC nặng theo tiêu chuẩn hiệp hội tụy học thế giới 2007

* Giai đoạn sớm (tuần đầu)

         VTC nặng được định nghĩa khi người bệnh có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và/hoặc phát triển thành suy tạng.
         Ngoài ra, nếu người bệnh VTC trên cơ địa: suy thận, bệnh lý tim mạch, suy giảm miễn dịch đều được coi là VTC nặng.
* Giai đoạn sau 1 tuần

Sau 1 tuần, VTC nặng được định nghĩa khi có suy ít nhất 1 tạng và kéo dài trên giờ. Chẩn đoán suy tạng dựa vào thang điểm Marshall chung cho người bệnh viêm tụy ở tất cả các khoa lâm sàng, điều trị. Với người bệnh nằm ở HSTC cần sử dụng thang điểm SOFA để đánh giá vào theo dõi suy tạng.
(Suy tạng được định nghĩa khi điểm Marshall hoặc điểm SOFA cho tạng đó ≥ 2 điểm. Suy đa tạng được định nghĩa khi có ≥ 2 tạng suy kéo dài ≥ 48 giờ).
5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

Người bệnh VTC nặng cần được vào viện điều trị tại các đơn vị HSTC.

         Theo dõi và đánh giá về tuần hoàn, hô hấp, chức năng gan, thận, suy đa tạng để hạn chế tối đa các biến chứng do VTC gây nên.

Nguyên tắc điều trị: điều trị sớm, tích cực và theo dõi chặt chẽ.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

         Đặt 1-2 đường truyền ngoại vi cỡ 14-16 G bù dịch 3-4 lít dịch muối đẳng trương, nếu nôn thì đặt ống thông dạ dày dẫn lưu.

Giảm đau bằng paracetamol 1g truyền tĩnh mạch trong 15 phút.

Đảm bảo hô hấp trên đường vận chuyển.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

Các biện pháp điều trị hồi sức chung

Hồi sức tuần hoàn:

         Người bệnh VTC nặng thường mất một lượng dịch rất lớn ngay khi bắt đầu nhập viện, truyền một lượng dịch khoảng 250-300 ml/giờ trong 24 giờ, nếu như tình trạng tuần hoàn của người bệnh cho phép. Thực tế lâm sàng trong 24 giờ đầu người bệnh cần bù từ 4-6 lít dịch muối đẳng trương.
         Người bệnh VTC nặng có biến chứng, nên đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm (TMTT) để truyền dịch, đưa thuốc, nuôi dưỡng và duy trì ALTMTT từ 8-12 mmHg, ALTMTT có thể không chính xác khi có tăng áp lực ổ bụng.

         Theo dõi và đánh giá tuần hoàn nên dựa vào các dấu hiệu tưới máu đủ: da ấm, hết vân tím, theo dõi lượng nước tiểu từng giờ đảm bảo > 0,5ml/kg cân nặng/giờ.

         Thuốc vận mạch chỉ định khi đã nâng được ALTMTT đạt 8-12 mmHg mà HA trung bình chưa đạt ≥ 65mmHg, thuốc sử dụng là: noradrenalin, adrenalin. Liều thuốc cần thăm dò và nâng dần đảm bảo duy trì HA. Thuốc trợ tim dobutamin chỉ được sử dụng khi có bằng chứng suy tim, liều lượng tối đa là 20μg/kg cân nặng/phút.
- Hồi sức hô hấp

Cung cấp đủ oxy và bão hòa oxy máu động mạch yêu cầu phải đạt trên 95%.

         Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, viêm đáy phổi do dịch viêm, tăng áp lực ổ bụng, ARDS là những yếu tố dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng ở người bệnh VTC.

         Các biện pháp bao gồm: thở oxy kính mũi, oxy mặt nạ, thở máy không xâm nhập, thở máy xâm nhập đặc biệt với ARDS (chiến lược thông khí bảo vệ phổi).

Chọc tháo và dẫn lưu dịch màng phổi, dẫn lưu ổ dịch tụy giảm tăng áp lực ổ bụng.

Hồi sức thận:

         Bồi phụ đủ dịch sớm ngay từ đầu, đảm bảo tưới máu, hạn chế quá trình hình thành suy thận cấp thực tổn..

         Hồi sức chống đau: dùng các thuốc tiêm tĩnh mạch giảm đau không phải steroid hoặc thuốc giảm đau có chứa opi. Tránh dùng morphin vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi.
- Kháng sinh:
         Không dùng kháng sinh dự phòng thường quy cho người bệnh VTC nặng. Chỉ định khi có bằng chứng nhiễm khuẩn rõ hoặc có nguy cơ nhiễm khuẩn cao (tụy hoại tử nhiều, nghi ngờ áp xe tụy…).
         Các nhóm kháng sinh thường được dùng trong VTC có hoại tử hoặc nhiễm khuẩn là cephalosporin thế hệ III, carbapenem, nhóm quinolone, Metronidazol.

- Nuôi dưỡng:

         Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch trong vòng 24 - 48 giờ đầu, sau đó cho người bệnh ăn sớm qua đường miệng, qua ống thông dạ dày với số lượng tăng dần tùy theo khả năng dung nạp của từng người bệnh. Khi cho ăn lại theo dõi các triệu chứng đau vùng thượng vị, buồn nôn và nôn, tăng áp lực ổ bụng.
         Trong 48-72 giờ, người bệnh không đủ năng lượng qua đường tiêu hóa cần kết hợp nuôi dưỡng tĩnh mạch cho người bệnh đảm bảo đủ năng lượng 25-30kcal/kg /24 giờ.

         Đầu tiên ăn qua ống thông các chất lỏng, sau đó cho ăn đặc hơn, khi người bệnh không còn các triệu chứng buồn nôn chuyển sang chế độ ăn qua đường miệng.

Chế độ ăn được khuyến cáo: tỷ lệ protid và glucid cao, còn tỷ lệ lipid thấp.

Một số biện pháp điều trị hỗ trợ khác.

+Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy: hiện nay hay dùng sandostatin hay stilamin, chưa có nghiên cứu nào báo cáo hiệu quả rõ rệt trong việc làm giảm biến chứng cũng như tỷ lệ tử vong của VTC.
         Thuốc chống đông: sử dụng khi có biến chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông máu và do hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.

         Kháng tiết axit dịch vị: có thể dùng để ngăn ngừa loét, xuất huyết tiêu hoá do stress đồng thời cũng dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị.

- Viêm tụy cấp sỏi túi mật: phẫu thuật nội soi cắt túi mật chỉ được áp dụng ít nhất sau 3 tuần, khi mà VTC đã bình phục, nếu cắt bỏ túi mật sớm thì sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm trùng.
Viêm tụy cấp do tăng triglycerid:

         Cần được điều trị cấp cứu tương tự như VTC do các nguyên nhân khác; Các biện pháp nâng đỡ bao gồm nuôi dưỡng, dịch truyền tĩnh mạch, thuốc giảm đau nếu cần thiết và các biện pháp hồi sức khác.
Dùng thuốc giảm triglycerid máu.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

         Biến chứng nguy hiểm nhất là suy đa tạng, là nguyên nhân tử vong cao nhất. VTC nặng càng có nhiều tạng suy nguy cơ tử vong sẽ càng cao.
          Một số biến chứng tại chỗ khác như : chảy máu, áp xe tụy và nang giả tụy.

7. PHÒNG BỆNH
Hạn chế uống rượu,bia.

Phát hiện và điều trị sỏi mật, sỏi tụy.

         Người bệnh tăng triglyceride cần điều trị thường xuyên và kiểm soát chế độ ăn hợp lí.

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
1. ĐẠI CƯƠNG

Tăng áp lực nội sọ (ALNS) có thể gây ra phù não, thiếu máu não, hoặc tụt não rất nhanh gây tử vong hoặc tổn thương không hồi phục, vì vậy cần phải được chẩn đoán sớm và xử trí tích cực.

         Ở người trưởng thành, thể tích hộp sọ khoảng 1500 ml gồm (tổ chức não chiếm 80%, máu chiếm 10%, dịch não tuỷ chiếm 10%.

ALNS bình thường là10 mmHg, tăng ALNS khi áp lực bên trong hộp sọ lên trên 15 mmHg.
Áp lực tưới máu não (ALTMN) lớn hơn 60 mmHg: theo công thức:

ALTMN = HATB – ALNS
(HATB: huyết áp trung bình)

2. NGUYÊN NHÂN

Chấn thương sọ não.

Chảy máu não: trong nhu mô não, não thất, chảy máu dưới nhện.

         Tắc nhánh lớn động mạch não: tắc động mạch cảnh trong, động mạch não giữa...

U não.

Nhiễm khuẩn thần kinh: viêm não, viêm màng não, áp xe não.

Não úng thủy.

Các nguyên nhân có khả năng gây tăng áp lực nội sọ khác:

Tăng CO₂ máu; giảm oxy máu.

Thở máy có sử dụng PEEP cao (áp lực dương cuối thì thở ra).

Tăng thân nhiệt.

Hạ natri máu.

Tình trạng co giật.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

Tuỳ vào người bệnh tỉnh hay mê mà có những diến biến bệnh khác nhau.

- Người bệnh tỉnh:

+ Nhức đầu thường đau tăng dần lên, đau có thể lan toả hoặc khu trú.

+ Nôn: thường gặp trong các nguyên nhân ở hố sau.

         + Rối loạn thị giác: nhìn đôi, thoáng mờ, giảm thị lực, soi đáy mắt có phù gai thị.

+ Rối loạn thần kinh: ngủ gà, lờ đờ.

- Người bệnh hôn mê:

+ Đang tỉnh đột ngột hôn mê, hoặc hôn mê sâu hơn.

+ Có biểu hiện tăng trương lực cơ.
+ Rối loạn thần kinh tự động (là dấu hiệu nặng):

+ Nhịp tim nhanh hoặc chậm, tăng huyết áp hoặc giảm huyết áp
+ Rối loạn hô hấp: thở nhanh, sâu hoặc Cheyne-Stockes.

+ Rối loạn điều hoà thân nhiệt: sốt cao.

+ Dấu hiệu tổn thương do tụt não:

+ Tụt thuỳ thái dương: liệt dây III, đồng tử giãn.

+ Tụt thuỳ hạnh nhân tiểu não: thở nhanh hoặc ngừng thở.

+ Tụt não trung tâm: biểu hiện tổn thương từ trên xuống dưới.

3.2. Cận lâm sàng

- Điện giải đồ: có thể xác định nguyên nhân do hạ natri máu.

- Chụp cắt lớp vi tinh (CT-scan) sọ não: có thể thấy

+ Phù não, cấu trúc não bị xô đẩy, cấu trúc đường giữa bị thay đổi.

+ Não thất giãn: do tắc nghẽn sự lưu thông của dịch não tuỷ.

+ Có thể thấy: chảy máu não, thiếu máu não, u não, áp xe não...

         - Chọc dò tuỷ sống: khi nghi ngờ viêm màng não (chú ý để cho dịch não tuỷ chảy ra từ từ).
         - Xét nghiệm làm thêm: Công thức máu, sinh hóa máu( ure, cre, AST, ALT, glucose), Đông máu ( nếu có chỉ định phẫu thuật hoặc làm thủ thuật), tổng phân tích nước tiểu, X-quang ngực thẳng.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định

- Đau đầu ngày càng tăng.

- Buồn nôn hoặc nôn.

- Có thể có rối loạn ý thức kèm theo.

- Soi đáy mắt: có phù gai thị giác.

         - CTscanner sọ não hoặc chụp cộng hưởng từ sọ não: có thể xác định được nguyên nhân gây TALNS.
4.2. Chẩn đoán phân biệt

Hôn mê: hôn mê tăng thẩm thấu, toan xeton, hạ đường máu, hôn mê gan...

Nhìn mờ: các bệnh lý thực thể ở mắt.

Đau đầu: các nguyên nhân do thần kinh ngoại biên, rối loạn vận mạch.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

         Chấn thương sọ não: CT scanner có thể thấy hình ảnh chảy máu não, tổn thương não do đụng dập, vỡ xương sọ.

         Chảy máu não: CT scanner sọ não thấy hình ảnh chảy máu trong nhu mô não, não thất, chảy máu dưới nhện.

U não: CT scanner cho thấy vị trí, kích thước, số lượng khối u.

         Não úng thuỷ: CT scanner có hình ảnh não thất giãn to làm cho các rãnh cuộn não mất nếp nhăn.

         Nhiễm khuẩn thần kinh: Xét nghiệm dịch não tủy: protein tăng kèm theo bạch cầu tăng (viêm màng não mủ). viêm màng não, áp xe não.Dich não tủy bình thường trong viêm não....
+ Thở máy có sử dụng PEEP (áp lực dương cuối thì thở ra).
+ Tăng thân nhiệt: nhiệt độ > 40^oC, kéo dài liên tục.

+ Hạ natri máu: xét nghiệm điện giải đồ cho thấy [Na⁺] máu < 130 mmol/l.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

Cần theo dõi áp lực nội sọ liên tục để duy trì đủ áp lực tưới máu não.

Áp dụng các biện pháp làm giảm áp lực nội sọ .

         Duy trì huyết áp của người bệnh cao hơn mức bình thường hoặc huyết áp nền để đảm bảo áp lực tưới máu não (Cranial Perfusion Pressure - CPP) từ 65-75 mmHg.

Hạn chế tối đa các biến chứng do tăng áp lực nội sọ gây ra.

Loại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực sọ não.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Cho người bệnh nằm yên tĩnh nếu người bệnh tỉnh.

Đầu cao 30^o - 45^o nếu không có hạ huyết áp.

Cung cấp đủ oxy cho người bệnh: thở oxy kính.

Duy trì huyết áp cao hơn huyết áp nền của người bệnh.
+ Hạ huyết áp: truyền dịch NaCl 0,9 %.
         + Tăng huyết áp: dùng thuốc hạ huyết áp (chẹn kênh canxi, ức chế men

chuyển).

- Chống phù não: glucocorticoid khi có u não.

+ Methylprednisolon: 40 - 120 mg tiêm tĩnh mạch, duy trì 40mg/6giờ.

+ Dexamethasone: 8 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, duy trì 4 mg/6giờ.

         - Xử trí tăng thân nhiêt: paracetamol 0,5 gram bơm qua sonde hoặc 1 gram truyền tĩnh mạch.

Vận chuyển khi huyết áp và hô hấp được đảm bảo.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

a.Nội khoa:

- Cho người bệnh nằm yên tĩnh nếu tỉnh.

- Đầu cao 30^o - 45^o.

- Điều chỉnh rối loạn nước điện giải.

         - Điều trị tăng thân nhiệt: paracetamol 0,5 gram bơm qua ống thông dạ dày hoặc 1 gram truyền tĩnh mạch.

         - Kháng sinh: khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn thần kinh cần phải sử dụng kháng sinh càng sớm càng tốt, lựa chọn kháng sinh dễ thấm màng não, phải đủ liều lượng, vi khuẩn còn nhậy cảm với kháng sinh đó, thường dùng 2 loại kháng sinh kết hợp, thuốc truyền tĩnh mạch, điều chỉnh liều theo mức lọc cầu thận.
+ Cephalosporin thế hệ 3 như: ceftazidime 2g/8 giờ, cefotaxime 2g/4-6 giờ, ceftriaxone 2g/12 giờ...

+ Cephalosporin thế hệ 4: cefepime 2g/8 giờ.

+ Nhóm carbapenem: meropenem 2g/8 giờ.

+ Chloramphenicol: 4g/6 giờ.

+ Người bệnh suy giảm miễn dịch hoặc trên 50 tuổi: cephalosporin phối hợp với ampicillin 2g/ 4 giờ.

- Chống co giật: (xem bài trạng thái động kinh)

- Chống táo bón: thuốc nhuận tràng như sorbitol

- Bí tiểu: đặt ống thông tiểu.

- Hồi sức bảo đảm hô hấp: cung cấp đủ oxy cho người bệnh
+ Người bệnh tỉnh: thở oxy kính.

+ Người bệnh hôn mê, rối loạn hô hấp cần phải đặt nội khí quản và thở máy

(tránh sử dụng PEEP hoặc dùng PEEP thấp 5 cm H₂O)
- Hồi sức tuần hoàn

         Cần chú ý: duy trì huyết áp cao hơn bình thường hoặc huyết áp nền (HATT 140-180 mmHg, HATTr <120 mmHg) để đảm bảo áp lực tưới máu não (CPP: 65-75 mmHg).
         + Nếu người bệnh có hạ huyết áp: cần đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 3

lòng.

Truyền đủ dịch: dựa vào ALTMTT, không truyền glucose 5% vì làm tăng áp lực nội sọ do phù não tăng lên.

HA vẫn không đạt được yêu cầu: sử dụng dopamine truyền tĩnh mạch.

+ Điều trị tăng huyết áp khi: HATT > 180 mmHg và/hoặc HATTr > 120 mmHg kèm theo suy thận.
Nếu HATT > 230 mmHg và/hoặc HATTr> 140 mmHg: Nicardipine truyền TM: 5 - 15mg/giờ.

Nếu HATT 180 - 230 mmHg và/hoặc HATTr 105 - 140 mmHg: uống chẹn β (labetalol) nếu nhịp tim không chậm < 60 lần/phút.

Nếu HATT < 180 mmHg và/hoặc HATTr < 105 mmHg: uống chẹn β (nếu nhịp tim không chậm < 60 lần/phút. Hoặc ức chế men chuyển: enalaprin 10mg/viên; peridopril 5mg/viên. Lợi tiểu furosemid tiêm tĩnh mạch nếu thuốc hạ HA không kết quả.
- Chống phù não: giữ áp lực thẩm thấu máu 295 - 305 mOsm/L.
         Manitol chỉ dùng khi có phù não: 0,5 - 1g/kg/6giờ truyền tĩnh mạch trong 30 phút; không dùng quá 3 ngày.
         Dung dịch muối ưu trương 7,5 - 10% 100 ml/lần có tác dụng giảm nhanh áp lực nội sọ, thời gian tái phát tăng áp lực nội sọ muộn hơn so với manitol 20%, cho kết quả tốt ở người bệnh bị chấn thương sọ não. Thời gian dùng không quá 3 ngày.

Thuốc an thần truyền tĩnh mạch

Thuốc: phenobacbital hoặc thiopental (100mg/giờ), propofol (5 - 80 μg/kg/phút).

Tác dụng với liều gây mê: giảm phù não, giảm nhu cầu sử dụng oxy ở não, chống co giật. Tác dụng phụ: hôn mê sâu hơn, hạ huyết áp. Cần theo dõi sát ý thức và huyết áp.

         Glucocorticoid: chỉ định trong u não, áp xe não. Không dùng khi có tăng huyết áp.Thuốc:
         + Synacthen 1mg tiêm bắp/ngày (tác dụng tốt trong u não).
         + Methylprednisolon: 40 - 120 mg tiêm tĩnh mạch, duy trì 40mg/6giờ.
         + Dexamethasone: 8 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, duy trì 4 mg/6giờ.

2. Ngoại khoa: Khi biết rõ nguyên nhân, điều trị nội khoa không kết quả.

Não úng thuỷ: mổ dẫn lưu não thất.

Khối máu tụ lớn: lấy khối máu tụ, giải quyết chảy máu do vỡ dị dạng.

U não:

Áp xe não: sau khi đã điều trị nội khoa ổn định, áp xe khu trú lại.

         Chấn thương sọ não có đụng dập não nhiều: mổ bỏ một phần xương sọ vùng đụng dập ra ngoài để giảm áp lực nội sọ.

Theo dõi áp lực nội sọ.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng

Tăng áp lực nội sọ kéo dài sẽ có tổn thương não khó hồi phục, tiên lượng xấu. Ở người bệnh hôn mê do chấn thương sọ não cho thấy thời gian tăng áp lực nội sọ càng kéo dài liên quan đến tiên lượng càng xấu.
6.2. Biến chứng
Tăng áp lực nội sọ nếu không được xử trí kịp thời sẽ tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm cho áp lực nội sọ ngày càng tăng có thể dẫn đến co giật, đột quỵ…tổn thương não không hồi phục.

Tụt não là biến chứng nặng, có thể làm cho người bệnh tử vong nhanh chóng.

7. PHÒNG BỆNH

Khi có dấu hiệu của đau đầu, nhìn mờ không rõ nguyên nhân cần phải chụp cắt lớp sọ não để loại trừ nguyên nhân tăng áp lực nội sọ.

Khi có tăng áp lực nội sọ, người bệnh cần phải được theo dõi sát và xử trí nguyên nhân gây ra tăng áp lực nội sọ.

              Các nguyên nhân có khả năng gây tăng áp lực nội
HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu (TALTT) và nhiễm toan ceton là hai biến chứng cấp tính đe doạ đến tính mạng ở bệnh đái tháo đường. Bệnh thường gặp ở người trên tuổi bị đái tháo đường týp 2, bị giảm khả năng uống nước. Bệnh có tỉ lệ tử vong cao hơn nhiễm toan ceton do đái tháo đường, gặp khoảng 20-30%.

Tình trạng thiếu hụt insulin gây tăng phân hủy glucogen tại gan, tăng tân tạo glucose, giảm sử dụng glucose của tổ chức, dẫn tới tăng nồng độ đường huyết.
Tăng đường huyết sẽ gây tăng bài niệu do thẩm thấu, hậu quả là mất nước. Tình trạng mất nước nhiều hơn mất muối sẽ làm TALTT máu. Khi áp lực thẩm

thấu tăng > 320 mOsm/kg, nước từ khoảng kẽ và trong tế bào trong đó có các tế bào thần kinh trung ương bị kéo vào trong lòng mạch gây ra tình trạng hôn mê và mất nước.
2. NGUYÊN NHÂN

Hôn mê TALTT gặp ở người bệnh đái tháo đường týp 2, kèm theo các tình trạng bệnh lý làm giảm khả năng uống nước. Các yếu tố nguy cơ bao gồm:
         Nhiễm khuẩn là nguyên nhân hay gặp nhất chiếm 57,1%. Phổ biến nhất là viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.
Không tuân thủ chế độ điều trị tiểu đường (hay đái tháo đường).

         Bệnh đái tháo đường không được chẩn đoán, thường bị hôn mê TALTT vì không phát hiện được các triệu chứng sớm của bệnh.

         Các bệnh lý kèm theo: tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim cấp, tăng hoặc giảm thân nhiệt, huyết khối mạc treo…

Dùng thuốc lợi tiểu, corticoid, uống rượu.

3. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng

Rối loạn ý thức các mức độ khác nhau từ lơ mơ đến hôn mê sâu.

         Dấu hiệu mất nước nặng: da khô, nếp véo da mất đi chậm, tĩnh mạch cổ xẹp, mạch nhanh, huyết áp tụt, nước tiểu ít ...

         Các biểu hiện lâm sàng của các nguyên nhân thuận lợi: (nhiễm khuẩn, tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim..).
2. Cận lâm sàng

Tăng đường huyết thường > 40 mmol/l.

Natri máu thường tăng > 145mmol/l.
Xét nghiệm cần làm: Công thức máu, ure, cre, glu, AST, ALT, Điện giải đồ, nước tiểu 10 thông số, xquang ngực thẳng, khí máu( nếu có).
3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

Tăng đường huyết thường > 33,3mmol/l.

Tình trạng mất nước nặng..

Rối loạn ý thức từ lơ mơ đến hôn mê.

3.2 Chẩn đoán nguyên nhân- nguyên nhân thuận lợi.

Nhiễm khuẩn: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu…

Tai biến mạch não.

Nhồi máu cơ tim.

Sai lầm trong điều trị (dùng quá mức lợi tiểu, manitol, corticoid).

4. XỬ TRÍ

4.1. Nguyên tắc xử trí

Cấp cứu ban đầu A, B, C.

Bù dịch nhanh và đủ.

Điều chỉnh điện giải đồ.
Dùng insulin kiểm soát đường máu.

         Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân thuận lợi gây TALTT (viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu...).
4.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Đảm bảo hô hấp và tuần hoàn khi vận chuyển, đặt đường truyền dịch bù sớm nhanh tại chỗ và trên đường vận chuyển.

4.3. Xử trí tại bệnh viện

a. Bù dịch:
         Đặt ngay đường truyền tĩnh mạch lớn, sau đó đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm để bù dịch (nếu có thể được).
         Bắt đầu truyền 1 lít natriclorua 0,9% trong 1 giờ, trong 2 giờ. Ước tính lượng nước thiếu khoảng 8- 10 lít.
         Trong quá trình bù dịch phải theo dõi sát mạch, huyết áp, độ bão hòa oxy, nước tiểu của người bệnh.

         Nếu có giảm thể tích nặng gây tụt huyết áp: truyền natriclorua 0,9% 1lít/ giờ cho đến khi hết tình trạng hạ huyết áp.

         Nồng độ natri bình thường hoặc tăng: truyền natriclorua 0,45% 250-500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Khi glucose máu giảm xuống khoảng 15- 16 mmol/l, truyền thêm glucose 5% cùng với natriclorua 0,45%, tốc độ truyền 150 - 250ml/giờ.
         Nồng độ natri giảm: truyền natriclorua 0,9% 250 - 500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Khi glucose máu khoảng 15 mmol/l truyền thêm glucose 5% với natriclorua 0,45% với tốc độ 150-250ml/giờ.

b. Insulin:

         Theo dõi đường máu mao mạch 1 giờ/lần, trong 3 giờ đầu sau đó mỗi 3 giờ/lần để chỉnh liều insulin.
         Insulin 0,1đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 đơn vị/kg/giờ.

         Nếu glucose máu không giảm 3,0 mmol/l trong giờ đầu tiên có thể tăng gấp đôi liều insulin.

         Khi glucose máu đạt khoảng 15- 16mmol/l, giảm insulin xuống còn 0,02 - 0,05 đơn vị/kg/giờ. Đảm bảo glucose máu 11- 15 mmol/l cho đến khi người bệnh tỉnh.

c. Bù Kali:

Theo dõi điện giải đồ 6 giờ/lần cho đến khi người bệnh ổn định.

Nếu chức năng thận bình thường (nước tiểu ≥ 50ml/giờ).

         Nếu kali máu <3,5 mmol/l dùng insulin và truyền tĩnh mạch ( 1-2 gam/giờ) tương đương 20 - 30mmol kali/giờ cho đến khi nồng độ kali máu > 3,5 mmol/l.
         Nếu nồng độ kali ban đầu từ 3,5 – 5,3 mmol/l, bổ sung kali 20 - 30 mmol/l của dịch truyền tĩnh mạch để đảm bảo nồng độ kali máu duy trì từ 4 - 5mmol/l.
         Nếu nồng độ kali ban đầu > 5 mmol/l, không bù kali, kiểm tra kali máu mỗi 2 giờ.

Khi người bệnh ổn định và có thể ăn được chuyển sang tiêm insulin dưới da. Tiếp tục truyền insulin tĩnh mạch 1-2 giờ sau khi tiêm insulin dưới da để đảm bảo đủ nồng độ insulin trong máu.

Điều trị nguyên nhân gây mất bù

Kháng sinh nếu có bằng chứng về nhiễm khuẩn.

Dùng thuốc dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

         Biến chứng do không điều trị đúng hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là tắc mạch (tắc mạch mạc treo, nhồi máu cơ tim…) và tiêu cơ vân.
         Bù nước quá nhanh có thể dẫn đến suy hô hấp ở người lớn và phù não ở trẻ em, đây là biến chứng hiếm gặp nhưng có thể gây tử vong ở trẻ em.

+ Triệu chứng của phù não là đau đầu, thay đổi ý thức, hoặc là suy giảm ý thức đột ngột sau khi đã có cải thiện lúc đầu. Nhịp tim chậm, tăng huyết áp, phù gai thị.

+ Điều trị bằng manitol với liều 1-2g/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút và dexamethasone tiêm tĩnh mạch.

+ Điều chỉnh tình trạng tăng áp lực thẩm thấu một cách từ từ có thể tránh được biến chứng này ở trẻ em.
6. PHÒNG BỆNH
         Người bệnh đái tháo đường phải được theo dõi diễn biến bệnh, sự thay đổi ý thức, kiểm tra đường máu một cách chặt chẽ và có hệ thống. Hướng dẫn chế độ ăn uống hợp lý, dùng insulin theo đúng chỉ định của thầy thuốc.

         Khám, phát hiện và điều trị các bệnh lý phối hợp như nhiễm trùng, bệnh lý tim mạch.

RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ THĂNG BẰNG KIỀM TOAN
TĂNG KALI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

Tăng kali máu là 1 rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời.

Tổng lượng kali trong cơ thể khoảng 3000 mEq (50-75mEq/kg). Trái ngược với Natri phần lớn ở ngoài tế bào. Kali 98% ở trong tế bào. Sự khác biệt trong phân bố giữa 2 cation này được điều chỉnh bởi bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào, bơm vận chuyển Natri ra ngoài tế bào và đưa kali vào trong tế bào với tỉ lệ 3:2.

Kali máu bình thường từ 3,5-5,0 mmol/l.

Tăng khi kali > 5mmol/l.

2. NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP

2.1. Tăng kali máu do tăng đưa vào

Truyền máu.đặc biệt các đơn vị máu được lưu trữ lâu.

         Truyền hoặc uống kali: nếu người bệnh không có các yếu tố nguy cơ như giảm bài tiết aldosterol hoặc bệnh thận cấp hoặc mạn tính thì tăng kali máu do uống không phải là nguyên nhân chính.
2.2. Tăng kali máu do tăng chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào

         Toan chuyển hóa: tình trạng toan chuyển hóa do toan lactic hoặc toan ceton dẫn đến Kali từ trong tế bào đi ra ngoài tế bào. Khi pH máu giảm 0,1 Kali máu sẽ tăng 0,5mmol/l.

         Do hủy hoại tế bào: bất kỳ nguyên nhân nào tăng hủy hoại tế bào dẫn đến giải phóng Kali trong tế bào ra ngoài tế bào như tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u, sau tia xạ…).
2.3. Tăng kali máu do giảm bài tiết kali

Có ba cơ chế chính gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu: giảm bài tiết aldosterol, giảm đáp ứng với aldosterol, giảm phân bố Natri và nước ở ống lượn xa khi mà giảm dòng máu đến động mạch thận.
         Suy thận: suy thận cấp và mạn tính có thể có 1 hoặc nhiều các cơ chế trên và là nguyên nhân phổ biến gây tăng Kali máu.

Bệnh lý ống thận: toan ống thận typ IV.

Suy thượng thận.

2.4. Thuốc

         Lợi tiểu giữ kali, , chống viêm không steroid, succinylcholine, ức chế men chuyển …
3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Dấu hiệu và triệu chứng

         Dấu hiệu lâm sàng: khi có biểu hiện lâm sàng người bệnh đã ở trong tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung thất, ngừng tuần hoàn.

3.2. Cận lâm sàng

Dấu hiệu trên điện tim

         Nhẹ: sóng T cao nhọn đối xứng, biên độ ≥ 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim

         Vừa và nặng: khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt, QRS giãn rộng, sóng T và QRS thành một, dẫn đến ngừng tim.

Hình 1: Thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu (kali máu >5mmol/l)

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Xét nghiệm kali máu > 5mmol/l.

4.2. Chẩn đoán phân biệt với giả tăng kali máu

Tan máu hoặc thiếu máu khi lấy máu tĩnh mạnh, xét nghiệm sai.

Tăng tiểu cầu (> 8 G/l) và tăng bạch cầu.
4.3. Chẩn đoán mức độ tăng kali máu

Dựa vào tốc độ tăng kali máu và các dấu hiệu nặng trên điện tim.

Tăng kali máu mức độ vừa: sóng T nhọn và tăng biên độ.

         Tăng kali máu mức độ nặng: khoảng PR và QRS kéo dài, chậm dẫn truyền nhĩ thất, mất sóng P, QRS dãn rộng, rung thất rồi ngừng tim.
5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí: tăng kali máu là cấp cứu, do vậy thầy thuốc cần phát hiện và xử trí kịp thời.

Thuốc tác dụng tranh chấp với kali trên cơ tim: Calciclorua hoặc Calci gluconate tiêm tĩnh mạch.
Calciclorua giúp làm ổn định màng tế bào cơ tim, không có tác dụng làm giảm nồng độ kali máu, cần phải kết hợp với các biện pháp khác để điều trị tăng kali máu.

Liều từ 0,5-2 g tùy từng bệnh nhân. Sau tiêm canxiclorua có tác dụng ngay và thời gian tác dụng kéo dài 30-60 phút.

Thuốc có tác dụng vận chuyển kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào

- Insulin và glucose:

         Insulin có tác dụng chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào tuy nhiên để tránh biến chứng hạ đường huyết chúng ta cần bổ sung thêm glucose.

         Hiệu quả của insulin bắt đầu sau 10 đến 20 phút, đạt đỉnh sau 30 đến 40 phút và kéo dài 4 - 6 giờ. Ở hầu hết người bệnh nồng độ kali máu giảm 0,5-1,2 mmol/l.
- Natri bicarbonat:
         Tăng pH máu làm ion H⁺ giải phóng vào máu như một phản ứng đệm, giúp cho Kali di chuyển vào trong tế bào làm giảm kali máu. Thời gian bắt đầu có tác dụng sau 6 giờ. Không nên sử dụng natri bicarbonat đơn độc trong điều trị tăng kali máu .

Biện pháp đào thải kali

         Lợi tiểu quai (furocemid): có tác dụng đào thải kali qua nước tiểu, tuy nhiên những người bệnh suy thận nặng chức năng đào thải kali kém, hiệu quả điều trị hạ kali máu của lợi tiểu kém đáp ứng.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

         Nếu nghi ngờ người bệnh có tăng kali máu mà có ảnh hưởng đến điện tim, calciclorua 0,5- 1g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút, có thể lặp lại liều sau 5 phút.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

Có biểu hiện xét nghiệm và có rối loạn trên điện tim.
Calciclorua 0,5g tiêm tĩnh mạch trong 2- 3 phút. Nếu điện tim không thay đổi có thể lặp lại liều sau 5 phút. Liều dùng: từ 0,5- 2-3 g, mỗi lần tiêm TM chậm ống 0,5g, theo dõi thấy phức bộ QRS hẹp lại, sóng T thấp dần xuống.

Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh.

Natribicarbonat 1,4%; 4,2%; 8,4%: truyền 45 mmol khi pH < 7,15

         Dùng 10 UI insulin nhanh + 50 - 100ml glucose 20% truyền trong 20 - 30 phút.

Có biểu hiện xét nghiệm nhưng không có rối loạn trên điện tim

Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh (xem bài suy thận cấp).

Tìm và điều trị nguyên nhân.

         Lưu ý trong trường hợp toan ceton và tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường điều trị nguyên nhân là chính.

Theo dõi

Điện tim liên tục trên monitor. Nếu điện tim không thay đổi làm xét nghiệm kali 2 giờ/lần cho đến khi trở về bình thường. Nếu có biến đổi trên điện tim làm xét nghiệm kali ngay.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng

Người bệnh tăng kali máu tiên lượng nặng, có thể gây tử vong.

6.2. Biến chứng

         Có thể gây biến chứng ngừng tuần hoàn vì rối loạn nhịp tim. Do vậy những người bệnh tăng Kali máu cần được phát hiện theo dõi và điều trị kịp thời.
7. PHÒNG BỆNH

Thay đổi chế độ ăn ở những người bệnh có nguy cơ tăng kali máu.

Không dùng những thuốc làm nặng tình trạng tăng kali máu.

Người bệnh chạy thận nhân tạo chu kỳ cần tuân thủ đúng lịch chạy thận.

HẠ KALI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

Hạ kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong khoa Hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời. Kali được đưa vào cơ thể qua đường ăn uống hoặc đường truyền tĩnh mạch, phần lớn kali được dự trữ trong tế bào và sau đó được bài tiết vào nước tiểu. Do đó giảm đưa kali vào hoặc tăng vận chuyển kali vào trong tế bào hoặc hay gặp hơn là mất qua nước tiểu, qua đường tiêu hóa hoặc qua mồ hôi dẫn đến giảm nồng độ kali máu.

Kali máu bình thường 3,5-5mmo/l và hạ khi kali máu < 3,5mmol/l.

         2. NGUYÊN NHÂN

          2.1. Mất qua thận

         Đái nhiều do bất cứ nguyên nhân gì.

         Đái tháo đường không kiểm soát được.

         Hạ magie máu, hạ clo máu, tăng calci máu.

         Toan ống thận typ I hoặc typ II.

         HC Fanconi, HC Bartter.

         2.2. Mất qua đường tiêu hóa

         Nôn hoặc mất do dẫn lưu qua sonde dạ dày.

         Tiêu chảy (ỉa chảy).

         Dẫn lưu mật, mở thông hồi tràng, sau phẫu thuật ruột non.

         Thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng.

         2.3. Do thuốc

         Lợi tiểu thải kali (thiazid, furosemid).

         Insulin, Glucose, Natri bicarbonat.

         Cường Beta-adrenergic.

         Corticoid.

         Kháng sinh: amphotericinB, aminoglycosides, penicillin, ampicillin, insulin, rifampicin, ticarcillin.
         Kiềm máu.

         Điều trị thiếu hụt vitamin B12 và acid folic.

2.4. Lượng kali đưa vào không đủ

Thiếu ăn, nghiện rượu, chế độ ăn kiêng.

2.5. Thừa corticoid chuyển hóa muối nước

         Cường aldosterol tiên phát ( hội chứng Conn), cường aldosterol thứ phát.

Tăng huyết áp ác tính.

         Hội chứng Cushing, ung thư thận, u tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo…

2.6. Thể lâm sàng đặc biệt (Liệt chu kỳ Westphal thể hạ kali máu nguyên phát)

Thường gặp ở lứa tuổi nhỏ đến < 30 tuổi.

Diễn biến từ vài giờ đến 1 tuần, hay gặp vào buổi sáng, tái phát nhiều lần.

Yếu cơ từ nhẹ đến nặng.

TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

Yếu cơ ( tứ chi,cơ hô hấp...), đau cơ, co rút cơ, tiêu cơ vân.

Mạch yếu, tiếng tim nhỏ có thể có tiếng thổi tâm thu, có khi thoáng ngất

Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.

3.2. Cận lâm sàng

Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim: thường đa dạng, có sóng U, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiệu nặng trên điện tim loạn nhip thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).
Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmo/l.

         Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmo/l.

Hình 1. Biểu hiện có sóng U trên điện tim ở người bệnh hạ kali máu

Hình 2. Hình ảnh xoắn đỉnh ở người bệnh hạ kali máu

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmol/l.

4.2. Chẩn đoán mức độ

Mức độ nhẹ: hạ kali máu không có triệu chứng lâm sàng và điện tâm đồ.

         Mức độ vừa: hạ kali máu có thể có chướng bụng, chuột rút, điện tâm đồ có sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống nhưng không có các triệu chứng nặng như rối loạn nhịp tim nặng nề, liệt thần kinh cơ.
          Mức độ nặng: hạ kalai máu có các triệu chứng nặng trên lâm sàng (rối loạn nhịp tim hoặc yếu cơ, liệt, hoặc hội chứng tiêu cơ vân cấp).
5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

         Mục tiêu điều trị hạ kali máu ngăn ngừa các biến chứng đe dọa tính mạng của hạ kali máu (rối loạn nhịp tim, liệt cơ, tiêu cơ vân).
         Người bệnh hạ kali máu nặng kali ≤ 2,5 mmol/l (< 3 mmol/l nếu đang dùng digoxin) và có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu trên điện tim cần phải xử trí ngay lập tức kaliclorua 13-20 mmol/giờ (1-1,5 g) truyền qua đường tĩnh mạch.

Tìm và điều trị nguyên nhân hạ kali máu.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Người bệnh nghi ngờ hạ kali máu, cho uống kaliclorua 1-1,5 g.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

Xét nghiệm kali d 2,5 mmol/L (< 3 mmol/L nếu đang dùng digoxin)

         Có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu nặng trên điện tim: Kaliclorua 13-20 mmol/giờ (1 -1,5 g) tốt nhất truyền qua TMTT liên tục trong 3 giờ, sau đó xét nghiệm lại rồi quyết định tiếp.

         Không có triệu chứng nặng hoặc không có triệu chứng: uống KCl 10- 15 mmol (1-1,5 g) mỗi 3 giờ và /hoặctruyền tĩnh mạch KCl 10 mmol/giờ.

Xét nghiệm 2.5 < kali <3.5 và không có triệu chứng

Uống hoặc truyền tĩnh mạch, KCl 10- 20 mmol (1-1,5 g) mỗi 6 giờ.

Theo dõi

         Trường hợp hạ kali máu có biến đổi trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện tim trở về bình thường.

         Theo dõi xét nghiệm kali máu. Hạ kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến khi kali máu trở về bình thường.
Chú ý

         Tránh truyền đường glucose ở người bệnh hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.

         Nồng độ kaliclorua pha không quá 40mmol/l (3gram) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường ống thông tĩnh mạch trung tâm).

Tốc độ bù kaliclorua không quá 26 mmol/giờ (2gram).

pH tăng 0,1 tương đương với kali giảm 0,4 mmol/l.

1 gram kaliclorua có 13,6 mmol.

Uống KCl 20-40 mmol mỗi 2 giờ và/hoặc truyền tĩnh mạch KCl 10mmol/h.

Sơ đồ xử trí hạ kali máu
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
6.1.Tiên lượng

Người bệnh hạ kali máu tiên lượng nặng có thể gây gây tử vong nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời.
6.2. Biến chứng

Hạ kali máu gây biến chứng nhịp chậm, giảm sức bóp cơ tim hoặc nhịp nhanh xoắn đỉnh, là một trong những nguyên nhân rối loạn nhịp dẫn đến ngừng tim. Cấp cứu ngừng tuần hoàn những bệnh nhân này mà không phát hiện hạ kali máu sẽ dẫn tới thất bại.

Suy hô hấp do liệt cơ hô hấp, thậm chí liệt tứ chi.

7. PHÒNG BỆNH

Bù đủ kali đường uống với những người có nguy cơ hạ kali máu. Sử dụng thực phẩm và hoa quả có nồng độ kali cao như: khoai tây, chuối, cam và đào.

TĂNG NATRI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

Natri chủ yếu ở khu vực ngoài tế bào (140mmol/l, gấp 7 lần so với trong tế bào), nó có vai trò quan trọng duy trì cân bằng thẩm thấu và chịu sự điều hòa của hormon thượng thận.

Tăng natri máu thường là do sự mất cân bằng giữa lượng nước đưa vào cơ thể và lượng nước bị đào thải ra khỏi cơ thể.

Tăng natri máu kèm theo tăng áp lực thẩm thấu.

Các triệu chứng ở người già thường kín đáo, phụ thuộc vào thời gian xuất hiện tăng natri máu.
2. NGUYÊN NHÂN

2.1 Tăng natri máu có giảm thể tích (lượng nước thiếu hụt > lượng natri thiếu hụt)
Người bệnh có mất cả muối và nước nhưng lượng nước mất nhiều hơn lượng muối. Những người bệnh này có dấu hiệu thiếu dịch, tụt huyết áp khi đứng, da khô, niêm mạc khô, nhịp tim nhanh.

Giảm lượng nước đưa vào cơ thể

Lượng nước đưa vào thiếu hoặc do cơ chế khát bị tổn thương (tổn thương hệ thống thần kinh trung ương).
Mất nước qua thận

Lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazid, lợi tiểu giữ kali, lợi niệu thẩm thấu).

Tăng đường máu trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.

Sau khi giải quyết tắc nghẽn đường tiết niệu.

Tiểu nhiều trong giai đoạn hồi phục của suy thận cấp.

Đái tháo nhạt: do thần kinh trung ương hoặc đái tháo nhạt tại thận.

Mất nước ngoài thận

         Mất qua đường tiêu hóa: nôn, dẫn lưu dạ dày, tiêu chảy (ỉa chảy). Dẫn lưu ruột mật, mất dịch qua lỗ rò.
Mất qua da: do mồ hôi, do bỏng, do vết thương hở.

2.2. Tăng natri máu có tăng thể tích (lượng muối đưa vào nhiều hơn lượng nước đưa vào)

Nguyên nhân này không thường gặp ở người bệnh tăng natri máu, thường xảy ra ở người bệnh đưa lượng muối vào lớn hơn lượng nước như người bệnh truyền natri ưu trương hoặc ở những người bệnh có rối loạn chuyển hóa muối nước.

Truyền muối ưu trương.

Truyền natribicarbonat.

Uống nhầm muối.

Thừa corticoid chuyển hóa muối nước (HC Cushing, HC Conn).
2.3. Tăng natri máu có thể tích máu bình thường

Những người bệnh mất nước nhưng không có thay đổi tổng lượng muối cơ thể, hơn nữa mất nước đơn độc không hay gây ra tăng natri máu. Tuy nhiên nếu người bệnh mất nước nhưng không được cung cấp nước có thể gây tăng natri máu.
Mất nước qua da: sốt, nắng nóng.

Mất qua đường hô hấp.

TRIỆU CHỨNG

3.1. Triệu chứng lâm sàng

Toàn thân: khát, khó chịu sốt.

Thần kinh: yếu cơ, lú lẫn, mê sảng,co giật, hôn mê, co cứng, tăng phản xạ.

Tiêu hóa: buồn nôn và nôn.

Dấu hiệu thay đổi thể tích dịch ngoại bào.

         Tăng natri máu do giảm thể tích (sụt cân, da niêm mạc khô, tĩnh mạch cổ xẹp, ALTMTT giảm, nhịp tim nhanh..).

         Tăng natri máu do tăng thể tích (tăng cân, không có dấu hiệu thiếu dịch ngoại bào, phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi, ALTMTT tăng).
Triệu chứng cận lâm sàng

- Natri máu tăng >145 mmol/l.
4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Xét nghiệm natri máu > 145 mmo/l.

4.2. Chẩn đoán nguyên nhân

Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán nguyên nhân:

Hematocrit, protit máu (xác định tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).

4.3. Chẩn đoán mức độ: tăng natri máu cấp hay mạn

         Tăng natri máu cấp tính: thời gian xuất hiện ≤ 48 giờ, thường triệu chứng sẽ nặng nề hơn khi Natri máu trên 158 mEq/l, bệnh nhân có rối loạn tinh thần, kích thích, vật vã, đôi khi hôn mê, co giật.

         Tăng natri máu mạn tính: thời gian xuất hiện > 48 giờ, natri tới mức 170-180 mEq/l nhưng có thể chỉ gây triệu chứng nhẹ.
5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

Tính lượng nước thiếu của người bệnh.

Tính tỷ lệ natri cần giảm, tránh trường hợp hạ natri máu quá nhanh.

Chọn dung dịch thích hợp để hạ natri máu.

Tìm và điều trị nguyên nhân hạ natri máu.

5.2. Xử trí tại bệnh viện

Công thức tính lượng nước thiếu của cơ thể

Sử dụng khi có tăng natri máu kèm giảm thể tích.

Lượng nước thiếu = Lượng nước cơ thể x ( Na máu / 140-1)

Trong đó:

Lượng nước cơ thể = Trọng lượng cơ thể x 0,6 (Nam)

Lượng nước cơ thể = Trọng lượng cơ thể x 0,5 (Nữ)
         Nhược điểm của công thức trên chúng ta không tính được lượng nước mất qua đường khác như mồ hôi, phân, hoặc đường tiểu. Do vậy ở những người bệnh tăng natri máu do mất nước qua thận hoặc mất nước qua đường tiêu hóa (tiêu chảy, dẫn lưu túi mật, mất nước qua lỗ rò) công thức trên có thể sẽ không chính xác.

Người bình thường lượng nước mất qua đường mồ hôi và phân 30ml/giờ.
Chọn dung dịch:
         Điều trị tăng natri máu có giảm thể tích: nên lựa chọn dịch muối 0,9% để khôi phục lượng nước thiếu hụt.

         Điều trị tăng natri máu đẳng tích: Nên dùng natriclorua 0,45%.Nếu mức lọc cầu thận giảm có thể dùng lợi tiểu để tăng bài tiết natri qua nước tiểu.

         Tăng natri máu có tăng thể tích: Nên sử dụng glucose 5% để làm giảm áp lực thẩm thấu máu. Lợi tiểu quai có thể tăng đào thải natri qua thận.

Nồng độ natri trong 1 số loại dịch.

Natriclorua 0,45 % có nồng độ natri là 77 mmol/l.

Natriclorua 0,9 % có nồng độ natri là 154 mmol/l.

Glucose 5% : nồng độ natri là 0 mmo/l.

Chú ý

Theo dõi điện giải đồ 6 giờ /lần.
Kiểm soát đường máu nếu đường máu cao.

Theo dõi sát dịch vào và dịch ra của người bệnh.

5.3. Tìm và điều trị nguyên nhân.

Tìm và điều trị nguyên nhân gây tăng natri máu.

6.TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1.Tiên lượng

Những người bệnh tăng natri máu tiên lượng rất nặng, do vậy thầy thuốc cần phải phát hiện sớm để xử trí kịp thời.

6.2. Biến chứng

Người bệnh điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh dẫn đến tổn thương não không hồi phục do tổn thương myelin.

7. PHÒNG BỆNH

Người già dễ bị tăng natri máu do mất cảm giác khát, cần tư vấn cho người nhà và người bệnh cảnh giác với các trường hợp khát, nắng, nóng, mất nước.

HẠ NATRI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

Hạ natri máu hay gặp trong hồi sức cấp cứu. Nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu ngoài tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào do nước di chuyển từ ngoài vào trong tế bào.

Hạ natri máu phản ánh tình trạng áp lực thẩm thấu ngoài tế bào, không phản ánh sự thay đổi tổng lượng natri toàn cơ thể, do đó không phải tất cả các trường hợp hạ natri máu đều có thể điều trị bằng cung cấp natri cho người bệnh.

Hạ natri máu mạn tính thường không có triệu chứng. Triệu chứng thực thể, nhất là triệu chứng của phù não, thường xuất hiện ở người bệnh hạ natri máu nặng (dưới mmol/l), xuất hiện nhanh (trong vòng 48 giờ).

2. NGUYÊN NHÂN

         Nếu áp lực thẩm thấu niệu < 100 mOsmol/l: do cơ thể được cung cấp quá nhiều dịch nhược trương (uống quá nhiều nước, đuối nước ngọt,…).
         Nếu áp lực thẩm thấu niệu > 100 mOsmol/l: tìm nguyên nhân dựa vào tình trạng thể tích dịch ngoài tế bào.
2.1. Hạ natri máu kèm theo tăng thể tích ngoài tế bào

Hạ natri máu kèm theo phù, xét nghiệm có protit máu giảm, hematocrit giảm: hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể. Trong trường hợp này, tổng lượng nước cơ thể tăng, tổng lượng natri cơ thể tăng nhưng không tương ứng với tăng lượng nước.

Natri niệu < 20 mmol/l:

Suy tim.

Suy gan, xơ gan cổ chướng.

Hội chứng thận hư.

Natri niệu > 20 mmol/l: suy thận cấp hoặc mạn tính.

2.2. Hạ natri máu với thể tích ngoài tế bào bình thường

Hạ natri máu, xét nghiệm có natri niệu bình thường, protit máu và hematocrit giảm nhẹ: hạ natri máu do pha loãng.

Hội chứng tiết ADH không thỏa đáng (tiết quá mức):

Áp lực thẩm thấu máu/niệu > 1,5

         Các nguyên nhân thường gặp của hội chứng này là: hội chứng cận ung thư, bệnh lý phổi (viêm phổi, lao phổi, thở máy, suy hô hấp cấp), bệnh lý thần kinh trung ương (tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não, viêm não...), do một số thuốc (carbamazepin, thuốc chống trầm cảm, thuốc giảm đau gây nghiện morphin và các chế phẩm, thuốc chống loạn thần, một số thuốc điều trị ung thư).
- Suy giáp, suy vỏ thượng thận. - Dùng lợi tiểu thiazit.

2.3. Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào

Hạ natri máu kèm theo dấu hiệu lâm sàng mất nước ngoài tế bào, xét nghiệm có protit máu tăng, hematocrit tăng: mất nước và natri với mất natri nhiều hơn mất nước.

Mất natri qua thận: Natri niệu > 20 mmol/l. + Do dùng lợi tiểu.

+ Suy thượng thận.

+ Suy thận thể còn nước tiểu.

+ Giai đoạn đái nhiều của hoại tử ống thận cấp.
+ Sau giải quyết tắc nghẽn đường tiết niệu.

+ Bệnh thận kẽ.

Mất natri ngoài thận: Natri niệu < 20 mmol/l

Mất qua tiêu hóa: tiêu chảy, nôn, dò tiêu hóa, mất vào khoang thứ 3.

         Mất qua da: mất mồ hôi nhiều (say nắng, say nóng, vận động thể lực nặng trong môi trường khô nóng), bỏng rộng.

Tổn thương cơ vân cấp trong chấn thương.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu không đặc hiệu, phụ thuộc vào mức độ và tốc độ giảm nồng độ natri máu.

Giảm nồng độ natri cấp (thời gian hình thành trong vòng dưới 2 ngày) có thể có các dấu hiệu lâm sàng của thừa nước trong tế bào gây phù não:
Người bệnh sợ nước, chán ăn, buồn nôn, nôn.

         Mệt mỏi, đau đầu, lẫn lộn, u ám, mê sảng, rối loạn ý thức (có thể hôn mê), hạ natri máu nặng có thể có các cơn co giật.

Khi giảm nồng độ natri mạn với thời gian hình thành kéo dài, các triệu chứng biểu hiện có thể không có hoặc nhẹ.

Ngoài ra, sự xuất hiện các triệu chứng của rối loạn nước kèm theo có giá trị để chẩn đoán nguyên nhân: tăng thể tích nước ngoài tế bào (phù, cổ chướng) hoặc mất nước ngoài tế bào (giảm cân; da khô, nhăn nheo,...).
3.2. Cận lâm sàng

Natri máu < 135 mmol/lít, hạ natri máu nặng khi Natri máu < 125 mmol/lít.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định dựa vào xét nghiệm

Natri máu < 135 mmol/l

         Các triệu chứng lâm sàng chỉ có tính chất gợi ý và nói lên mức độ nặng của hạ natri máu.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

Hạ natri máu "giả" có thể gặp trong các trường hợp: tăng lipit máu, tăng protit máu, tăng đường máu, truyền mannitol.
Khi đó cần tính "natri hiệu chỉnh" theo công thức:

Na hiệu chỉnh = Na đo được + [0,16 x '(protit + lipit)(g/l)]

Na hiệu chỉnh = Na đo được + {[đường máu (mmol/l) - 5,6]/5,6} x 1,6

         Áp lực thẩm thấu huyết tương > 290 mOsmol/l: tăng đường máu, truyền mannitol.

         Áp lực thẩm thấu huyết tương 280 - 290 mOsmol/l: giả hạ natri máu (tăng protein máu, tăng lipit máu).
4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán nguyên nhân:

Hematocrit, protit máu (xác định tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).

Natri niệu (xác định mất natri qua thận hay ngoài thận).

Áp lực thẩm thấu huyết tương, áp lực thẩm thấu niệu.

4.4. Chẩn đoán mức độ

         Hạ natri máu được đánh giá là nặng khi Natri máu < 125 mmol/l và hoặc có triệu chứng thần kinh trung ương.
Mức độ nặng phụ thuộc vào thời gian cấp hoặc mạn:

         Hạ Natri máu cấp: khi thời gian xuất hiện ≤ 48 giờ, biểu hiện tình trạng lâm sàng nặng.

Hạ Natri mạn: khi thời gian xuất hiện > 48 giờ, biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn.

4. XỬ TRÍ

Điều trị phải theo nguyên nhân gây hạ natri máu. Trong quá trình điều trị cần theo dõi chặt chẽ bilan nước vào-ra, cân người bệnh hàng ngày, xét nghiệm điện giải máu 3 - 6 giờ/lần để quyết định việc điều trị.

5.1. Điều trị theo nguyên nhân hạ natri máu

Hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể

Hạn chế nước (< 300 ml/ngày).

Hạn chế muối (chế độ ăn mỗi ngày chỉ cho 3 - 6 g natri chlorua).

         Dùng lợi tiểu để thải nước và natri: furosemid 40 - 60 mg/ngày (có thể dùng liều cao hơn, tùy theo đáp ứng của người bệnh), chú ý bù kali khi dùng lợi tiểu.
Hạ natri máu với thể tích ngoài tế bào bình thường

Chủ yếu là hạn chế nước (500 ml nước/ngày).

Hạ natri máu do SIADH: có thể cho thêm lợi tiểu quai, demeclocycline.

Hạ natri máu do dùng thiazid: ngừng thuốc.

Hạ natri máu do suy giáp, suy thượng thận: điều trị hocmon.

         Nếu hạ natri máu nặng (Na < 125 mmol/l hoặc có triệu chứng thần kinh trung ương): truyền natri chlorua ưu trương (cách truyền xem phần 4.3). Có thể cho furosemid (40 - 60 ml tiêm tĩnh mạch) khi truyền natri chlorua.

Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào

Điều trị nguyên nhân song song với điều chỉnh natri máu.
         Nếu người bệnh hạ natri máu không có triệu chứng: cung cấp natri chlorua theo đường tiêu hóa.
         Hạ natri máu ở bệnh nhân tổn thương cơ do chấn thương thì truyền dịch natriclo rua 0,9%.

         Nếu hạ natri máu nặng (Na < 125 mmol/l, có triệu chứng thần kinh trung

ương) hoặc khi có rối loạn tiêu hóa không dùng qua đường tiêu hóa được: truyền natri chlorua ưu trương đường tĩnh mạch.
5.2. Điều chỉnh natri máu

Nguyên tắc điều chỉnh

         Trong hạ natri máu không có triệu chứng hoặc xảy ra mạn tính (> 2 ngày): điều chỉnh natri máu tăng lên không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ hoặc 8- 12 mmol/l trong 24 giờ.

         Trong hạ natri máu cấp tính (< 2 ngày), hạ natri máu có kèm theo triệu chứng thần kinh trung ương: điều chỉnh natri máu tăng lên 2 - 3 mmol/l trong 2 giờ đầu, sau đó điều chỉnh tăng lên không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ hoặc 12 mmol/l trong 24 giờ.

Cần lưu ý là điều chỉnh nồng độ natri máu lên quá nhanh có nguy cơ gây nên tình trạng tiêu myelin ở trung tâm cầu não, biểu hiện bởi một tình trạng liệt mềm, rối loạn vận ngôn, rối loạn ý thức, có thể dẫn tới tử vong.

Cách tính lượng natri chlorua cần bù:

Na cần bù = Tổng lượng nước cơ thể ước tính x (Na cần đạt - Na người bệnh)

Trong đó:

Na cần bù: lượng natri cần bù trong 1 thời gian nhất định.

Tổng lượng nước cơ thể ước tính bằng:

Nam: Cân nặng (tính theo kg) x 0,6

Nữ: Cân nặng (tính theo kg) x 0,5

Na cần đạt: nồng độ natri máu cần đạt được sau thời gian bù natri.

Na người bệnh: natri máu của người bệnh trước khi bù natri.

Loại dung dịch natri chlorua được lựa chọn

Truyền dung dịch Natri chlorua 0,9% để bù cả nước và natri.

         Khi có hạ natri máu nặng: dùng thêm dung dịch natri chlorua ưu trương (dd 3% hoặc 10%).
Chú ý: 1 g NaCl = 17 mmol Na⁺. 1 mmol Na⁺ = 0,06 g NaCl.
1000 ml dung dịch natri chlorua đẳng trương 0,9% có 154 mmol Na⁺. 1000 ml dung dịch natri chlorua 3% có 513 mmol Na⁺.

1000 ml dung dịch lactat ringer có 130 mmol Na⁺ (+4 mmol K⁺).

Thay đổi nồng độ natri huyết thanh khi truyền cho người bệnh 1 lít dịch có thể được ước tính bằng công thức Adrogue-Madias:

'Na⁺ = [(Na⁺ + K⁺ dịch truyền) - Na⁺ huyết thanh]/[Tổng lượng nước cơ thể ước tính +1]
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
Tiên lượng: phụ thuộc vào nguyên nhân gây hạ natri máu.

Biến chứng:

         Biến chứng của hạ natri máu: tiêu cơ vân, co giật, tổn thương thần kinh trung ương do phù não.

         Biến chứng do điều trị: tăng gánh thể tích (truyền dịch nhanh quá), tổn thương myelin (do điều chỉnh natri máu tăng nhanh quá).
7. PHÒNG BỆNH

Theo dõi natri máu và tình trạng cân bằng nước ở những người có nguy cơ hạ natri máu để điều chỉnh kịp thời.

::global block qc

::Menu

::Liên Kết Website

::Thống Kê Truy Cập

::Tin tức

» Quy trình kỹ thuật

::Văn Bản Cấp Trên

::Văn Bản Mới

::Lịch Trực Bệnh Viện